Nhiều bệnh lý được các bác sỹ chỉ định dùng thuốc giãn phế quản, các thuốc này khá đa dạng, có thể là thuốc uống, thuốc tiêm, thuốc xịt, hít hoặc khí dung. Nhiều bệnh nhân lo ngại, việc dùng thường xuyên thuốc giãn phế quản có thể gây hỏng phế quản, làm phế quản giãn to bất thường?
Điều lo ngại này là hoàn toàn không đúng.
Việc dùng
thuốc giãn phế quản trong những trường hợp có thắt hẹp đường thở nhằm mục đích giải quyết tình trạng co thắt phế quản, làm cơ trơn phế quản không còn co thắt, từ đó làm lòng phế quản giãn rộng, thông thoáng, và do vậy bệnh nhân hết cảm giác khó thở.
Trong trường hợp không có co thắt cơ trơn phế quản, thuốc giãn phế quản không có tác dụng trên cơ trơn phế quản, thay
vào đó, thuốc sẽ gây ra những tác dụng khác như: làm cho nhịp tim nhanh, gây chuột rút, run tay, hạ kali máu…
Do vậy, các bệnh nhân khi đã được chỉ định dùng thuốc giãn phế quản, cần tuân thủ đúng chỉ định điều trị của bác sỹ điều trị, cần thông báo đầy đủ những tác dụng không mong muốn, những khó chịu khi dùng thuốc cho các bác sỹ.
TS. Nguyễn Thanh Hồi
Để lại SỐ ĐIỆN THOẠI , chúng tôi sẽ gọi điện tư vấn riêng cho bạn
Giãn phế quản là sự giãn đường kính và phá hủy các phế quản lớn do nhiễm trùng và viêm mạn tính. Nguyên nhân gây bệnh thường gặp là xơ nang, thiếu hụt miễn dịch, và các nhiễm trùng tái phát, mặc dù một số trường hợp có vẻ vô căn. Các triệu chứng là ho mạn tính và tiết ra đờm mủ; một số bệnh nhân cũng có thể bị sốt và khó thở. Chẩn đoán dựa trên bệnh sử và chẩn đoán hình ảnh, thường là chụp cắt lớp vi tính lồng ngực có độ phân giải cao, mặc dù chụp X-quang ngực thường quy có thể chẩn đoán được. Điều trị và dự phòng các đợt cấp phát cấp tính là dùng thuốc giãn phế quản, làm sạch các chất bài tiết, kháng sinh và quản lý các biến chứng, như ho ra máu và tổn thương phổi do vi khuẩn kháng thuốc hoặc nhiễm trùng cơ hội. Điều trị các bệnh lý nền là rất quan trọng bất cứ khi nào có thể.
Giãn phế quản được xem là hậu quả cuối cùng của các rối loạn khác nhau gây viêm đường hô hấp mạn tính. Giãn phế quản có thể
Lan tỏa: Ảnh hưởng đến nhiều vùng của phổi
Khu trú: Chỉ xuất hiện ở 1 hoặc 2 vùng phổi
Giãn phế quản lan tỏa thường gặp nhất ở những bệnh nhân có các bất thường di truyền, miễn dịch hoặc giải phẫu có ảnh hưởng đến đường thở. Ở các nước phát triển, nhiều trường hợp xuất hiện ban đầu là vô căn, có lẽ một phần do khởi phát chậm nên không thể xác định được yếu tố khởi phát cho đến thời điểm giãn phế quản được chẩn đoán. Với các xét nghiệm di truyền và miễn dịch mới hơn, được cải thiện, ngày càng có nhiều các báo cáo mô tả một nguyên nhân gây bệnh trong các trường hợp vô căn sau khi đánh giá cẩn thận, có hệ thống.
Các bất thường bẩm sinh trong làm sạch chất nhầy niêm mạc như hội chứng rối loạn vận động nhung mao [PCD] cũng có thể là một nguyên nhân, giải thích gần 3% các trường hợp vô căn trước đây.
Giãn phế quản lan tỏa đôi khi thường làm phức tạp các rối loạn tự miễn dịch thông thường, như
viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp dạng thấp [RA] Viêm khớp dạng thấp [RA] là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. RA gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh
đặc... đọc thêm
Giãn phế quản khu trú điển hình thường tiến triển là hậu quả của viêm phổi không được điều trị hoặc do tắc nghẽn đương thở [ví dụ như dị vật, khối u, thay đổi sau phẫu thuật, hạch bạch huyết]. Nhiễm Mycobacteria [lao hoặc không phải lao] có thể gây ra giãn phế quản khu trú và sống tại phổi của bệnh nhân bị giãn phế quản do các căn nguyên khác [Xem bảng
Các yếu tố dẫn đến giãn phế
quản Các yếu tố tiền căn của giãn phế quản
Giãn phế quản lan tỏa xảy ra khi một rối loạn khởi phát quá trình viêm của đường hô hấp nhỏ và vừa, giải phóng các chất trung gian gây viêm từ bạch cầu trung tính. Các chất trung gian gây viêm sẽ phá hủy elastin, sụn và cơ trong các đường thở lớn, dẫn đến sự giãn phế quản không hồi phục. Đồng thời, trong các đường dẫn khí vừa và nhỏ bị viêm, các đại thực bào và lympho bào hình thành các thâm nhiễm mà làm dày lớp màng nhầy. Sự dày đặc này gây tắc nghẽn đường thở thường xuyên ghi nhận trong kiểm tra chức năng phổi.
Với sự tiến triển của bệnh, quá trình viêm lan rộng ra ngoài đường thở, gây xơ hóa bao quanh nhu mô phổi. Chất gây viêm đường thở nhỏ phụ thuộc vào căn nguyên của giãn phế quản. Những yếu tố khác góp phần vào bao gồm sự suy giảm làm sạch đường thở [do hậu quả của sự dày lên, dịch nhầy đặc trong bệnh CF, thiếu vận động của nhung mao trong rối loạn vận động nhung mao nguyên phát [PCD], hoặc phá hủy nhung mao và/hoặc đường thở thứ phát do nhiễm trùng hoặc chấn thương] và suy giảm sức đề kháng của vật chủ, những yếu tố khiến cho bệnh nhân bị viêm và nhiễm trùng mạn tính. Trong trường hợp suy giảm miễn dịch [đặc biệt là CVID], viêm tự miễn cũng có thể góp phần gây bệnh.
Giãn phế quản khu trú thường xảy ra khi một đường thở lớn bị tắc. Hậu quả của việc không có khả năng làm sạch dịch tiết sẽ dẫn tới vòng xoắn của nhiễm trùng, viêm và phá hủy thành đường thở. Thùy giữa phổi phải được nhận thấy nhiều nhất vì phế quản nhỏ và có góc và có các hạch bạch huyết ở gần nhau. Hạch to do nhiễm trùng mycobacterial đôi khi gây tắc nghẽn phế quản và giãn phế quản khu trú.
Khi viêm liên tục thay đổi giải phẫu đường thở, vi khuẩn gây bệnh [đôi khi bao gồm mycobacteria], cư trú thường xuyên ở đường thở. Các vi khuẩn gây bệnh thông thường bao gồm
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Phế cầu khuẩn
Hệ vi khuẩn
Mycobacteria không phải lao
S. aureus cư trú thường gắn liền với xơ nang phổi; Nếu thấy kết quả cấy ra S. aureus nên nghĩ tới xơ năng phổi chưa được chẩn đoán. Ngoài ra, tình trạng cư trú của P. aeruginosa có xu hướng cho biết bệnh nặng và dự đoán kết cục xấu hơn, bao gồm tăng nguy cơ bị các đợt cấp, nhập viện, chất lượng cuộc sống kém, suy giảm nhanh chóng chức năng phổi và tử vong. Cư trú của nhiều sinh vật là phổ biến, kháng kháng sinh là một mối bận tâm ở những bệnh nhân thường xuyên dùng kháng sinh để điều trị đợt cấp.
Việc cư trú hóa các vi sinh vật kháng đa kháng có thể dẫn đến viêm mạn tính đường hô hấp mức độ thấp. Quá trình viêm này có thể tiến triển, gây nhiều đợt cấp tái phát và làm nặng thêm rối loạn thông khí.
1. Cole PJ: Inflammation: a two-edged sword—the model of bronchiectasis. Eur J Respir Dis Suppl 147:6–15, 1986.
Các triệu chứng và dấu hiệu của giãn phế quản
Các triệu chứng đặc trưng bắt đầu một cách âm thầm và nặng dần lên theo thời gian, xen kẽ là các đợt cấp.
Đợt cấp thường xuyên xảy ra và là hậu quả của nhiễm trùng nặng lên hoặc nhiễm trùng mới. Các đợt cấp với biểu hiện bởi ho nhiều hơn, khó thở tăng lên, tăng khối lượng đờm và mủ trong đờm. Có thể có các triệu chứng sốt nhẹ và triệu chứng toàn thân [ví dụ, mệt mỏi, khó chịu].
Những triệu chứng điển hình khi khám lâm sàng là hơi thở hôi và tiếng phổi bất thường, bao gồm ran nổ, ran ngáy, khò khè. Ngón tay dùi trống là hiếm gặp nhưng có thể xuất hiện. Có thể có viêm xoang-mũi mạn tính và polyp mũi, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị CF hoặc rối loạn vận động nhung mao nguyên phát. Sút cân có thể do viêm và thừa cytokine, và hay gặp tình trạng kém hấp thu ở những bệnh nhân bị CF.
Bệnh sử và khám lâm sàng
X-quang ngực
CT ngực có độ phân giải cao
Đo chức năng hô hấp để đánh giá chức năng phổi nền và theo dõi sự tiến triển của bệnh
Nuôi cấy đờm tìm vi khuẩn và mycobacteria để xác định vi sinh vật khu trú
Các xét nghiệm đặc hiệu cho các nguyên nhân nghi ngờ
Chẩn đoán dựa trên các xét nghiệm về bệnh sử, khám lâm sàng và X-quang, bắt đầu bằng chụp X-quang ngực. Viêm phế quản mạn tính có thể giống triệu chứng của giãn phế quản, nhưng bệnh giãn phế quản được phân biệt bởi đờm mủ và lượng đờm hàng ngày và đường thở bị giãn được hiển thị trên các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh.
Chụp X-quang ngực thường bất thường và có thể gợi ý chẩn đoán. Những phát hiện trên X-quang gợi ý giãn phế quản liên quan đến sự dày lên của các bức tường đường thở và / hoặc sự giãn nở của đường thở; những phát hiện điển hình bao gồm mật độ quanh vùng ven tuyến tính không rõ ràng với sự không rõ ràng của các động mạch phổi trung tâm, các vòng không rõ ràng do đường dẫn khí dày lên được nhìn thấy ở mặt cắt ngang [song song với chùm tia X] và "đường ray" [hoặc dấu hiệu đường ray xe điện] gây ra bởi đường thở dày lên, giãn ra vuông góc với chùm tia X. Đường thở bị giãn nở chứa đầy các nút nhầy cũng có thể gây ra hiện tượng đục dạng ống, kéo dài rải rác.
Hình ảnh X-quang có thể khác nhau tùy thuộc vào căn bệnh; giãn phế quản do xơ nang phát triển chủ yếu ở thùy trên, trong khi giãn phế quản do tắc nghẽn trong lòng phế quản gây bất thường khu trú trên X-quang.
CT có độ phân giải cao là sự lựa chọn để xác định mức độ giãn phế quản với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Các kết quả CT điển hình bao gồm sự giãn nở của đường thở [trong đó đường kính trong của 2 hoặc nhiều phế quản lớn hơn đường kính của động mạch đi kèm] và dấu hiệu hình nhẫn [trong đó phế quản giãn ra gần với một động mạch nhỏ hơn trong mặt cắt nằm ngang]. Không thấy phế quản nhỏ dần và có thể quan sát được phế quản với kích thước trung bình gần màng phổi. "Dấu hiệu đường ray" dễ dàng nhìn thấy trên CT.
Trong suốt giai đoạn không phải đợt cấp, tất cả các bệnh nhân cần khạc đờm hoặc gây ra đờm để xác định chủng vi khuẩn cư trú chủ yếu và độ nhạy của chúng. Thông tin này có ích với việc lựa chọn kháng sinh cho những đợt cấp.
Công thức máu và các thành phần có thể giúp xác định mức độ nghiêm trọng của hoạt động của bệnh và xác định bạch cầu ái toan, điều này có thể gợi ý việc chẩn đoán biến chứng.
Nhuộm soi và nuôi cấy đờm tìm vi khuẩn, mycobacterial [Mycobacterium avium complex và M. tuberculosis], và nấm [chủng Aspergillus] cũng có thể giúp xác định nguyên nhân gây viêm đường hô hấp mạn tính.
Dấu hiệu lâm sàng của nhiễm vi khuẩn lao không điển hình được chẩn đoán bằng cách tìm số khuẩn lạc cao trong các mẫu nuôi cấy từ các mẫu đờm nối tiếp hoặc từ dịch rửa phế quản phế nang ở những bệnh nhân có tổ chức hạt ở mảnh sinh thiết hoặc bằng chứng X-quang đồng thời.
Khi nguyên nhân của giãn phế quản chưa rõ ràng, có thể làm thêm các xét nghiệm bổ sung dựa trên các thông tin về bệnh sử và chẩn đoán hình ảnh. Các xét nghiệm có thể bao gồm:
Yếu tố dạng thấp, kháng thể kháng nhân [ANA] và xét nghiệm kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính nếu nghi ngờ bệnh lý tự miễn
Các globulin miễn dịch huyết thanh [IgG, IgA, IgM] và điện di huyết thanh để chẩn đoán tình trạng suy giảm miễn dịch biến đổi phổ biến
Đo nồng độ kháng thể đặc hiệu chống lại polysaccharide vỏ của S. pneumoniae để hỗ trợ chẩn đoán các tình trạng thiếu hụt miễn dịch khác nhau
Các xét nghiệm về clorua trong mồ hôi [một xét nghiệm dương tình cần phải được xác định bằng một xét nghiệm lặp lại] và phân tích đột biến gen CFTR để chẩn đoán xơ nang phổi [bao gồm cả người lớn > 40 tuổi mà không xác định được nguyên nhân của giãn phế quản, đặc biệt là ở các trường hợp có tổn thương thùy trên, kém hấp thu hoặc vô sinh ở nam giới]
Những bệnh nhân có bằng chứng xét nghiệm về tình trạng suy giảm miễn dịch cần phải được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa miễn dịch học để đánh giá vì kết quả xét nghiệm thường khó giải thích. Cũng có thể yêu cầu xét nghiệm chuyên khoa bổ sung để xác nhận loại suy giảm miễn dịch hiện có và xác định các phương án điều trị.
Rối loạn vận động nguyên phát nên được xem xét nếu người lớn bị giãn phế quản cũng có bệnh viêm xoang mạn tính hoặc viêm tai giữa, đặc biệt nếu các vấn đề đã tồn tại từ khi còn nhỏ. Giãn phế quản ở những bệnh nhân này ưu thế có thể ở thùy giữa và thùy lưỡi, và có thể có chứng vô sinh nam giới hoặc tim ở bên phải. Nồng độ oxit nitric ở mũi hoặc miệng thường thấp. Việc chẩn đoán đòi hỏi phải kiểm tra mẫu biểu mô niêm mạc ở mũi hoặc phế quản đối với cấu trúc bất thường của nhung mao bằng kính hiển vi điện tử.
Chẩn đoán PCD nên được thực hiện ở các trung tâm chuyên khoa vì đánh giá có thể là một thách thức lớn. Các khuyết tật cấu trúc không đặc hiệu có thể có đến 10% ở nhung mao người khỏe mạnh và ở những bệnh nhân bị bệnh phổi, và nhiễm trùng có thể gây rối loạn vận động. Siêu cấu trúc nhung mao cũng có thể là bình thường ở một số bệnh nhân bị hội chứng PCD, đòi hỏi phải kiểm tra thêm để xác định bất thường chức năng nhung mao.
Nội soi phế quản được chỉ định khi nghi ngờ có thương tổn giải phẫu hoặc tắc nghẽn.
Khó thở và/hoặc không dung nạp
Ho
Mệt mỏi và/hoặc khó chịu
Ho ra máu
Mủ đờm
Lượng và/hoặc tính chất đờm
Mức độ kiểm tra phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng. Đối với những bệnh nhân có đợt cấp mức độ nhẹ đến trung bình, cấy lại đờm để xác định sinh vật gây bệnh và độ nhạy cảm của chúng có thể là đủ. Những xét nghiệm này giúp thu hẹp phạm vi điều trị bằng kháng sinh và loại trừ các mầm bệnh cơ hội.
1. Hill AT, Haworth CS, Aliberti S, et al: Cơn kịch phát ở phổi ở người lớn bị giãn phế quản: Một định nghĩa đồng thuận cho nghiên cứu lâm sàng. Eur Respir J 49:1700051, 2017.
1. Shteinberg M, Taylor-Cousar JL: Impact of CFTR modulator use on outcomes in people with severe cystic fibrosis lung disease. Eur Respir Rev 29[155]:190112, 2020. doi: 10.1183/16000617.0112-2019
Phòng ngừa các đợt cấp với tiêm chủng định kỳ và đôi khi dùng thuốc kháng sinh
Các biện pháp để làm sạch dịch tiết đường thở
Thuốc giãn phế quản và đôi khi dùng corticosteroid dạng hít nếu có sự tắc nghẽn đường thở
Kháng sinh và thuốc giãn phế quản trong các đợt cấp
Đôi khi phẫu thuật cắt bỏ cho tổn thương khu trú với các triệu chứng dai dẳng hoặc chảy máu
Ghép phổi ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận có bệnh tiến triển mặc dù đã điều trị tối đa
Kỹ thuật làm sạch đường thở được sử dụng để giảm triệu chứng ho mạn tính ở những bệnh nhân có đờm và chất nhầy đáng kể và giảm các triệu chứng trong đợt cấp. Các kỹ thuật
như vậy bao gồm tập thể dục thường xuyên, vật lý trị liệu lồng
ngực Vật lý trị liệu ở ngực Vật lý trị liệu hô hấp bao gồm các thao tác cơ học từ bên ngoài, chẳng hạn như vỗ lồng ngực, dẫn lưu tư thế, và
rung, để tăng cường huy động và giải phóng các chất bài tiết trong đường thở.... đọc thêm như dẫn lưu tư thế và vỗ rung, dùng thiết bị áp lực dương thì thở ra, máy vỗ rung phổi, áo khí nén, và tự dẫn lưu đờm [một kỹ thuật thở nhằm giúp di chuyển các chất tiết từ ngoại vi tới đường thở ở trung tâm]. Bệnh nhân cần được bác sĩ trị liệu hô hấp dạy những kỹ thuật này và nên sử dụng phương pháp nào hiệu quả và bền vững nhất đối với họ; không có bằng chứng ủng hộ
một loại kỹ thuật cụ thể. Bệnh nhân cần phải được khuyên tiếp tục các kỹ thuật khai thông đường thở cho đến khi họ tạo ra được 2 tiếng ho hoặc 2 tiếng huýt sáo rõ ràng
[3 Các tài liệu tham khảo về điều trị Giãn phế quản là sự giãn đường kính và phá hủy các phế quản lớn do nhiễm trùng và viêm mạn tính. Nguyên nhân gây bệnh thường gặp là xơ nang, thiếu hụt miễn dịch, và các nhiễm trùng tái phát... đọc
thêm
Bệnh nhân xơ nang phổi có thể sử dụng phương pháp khí dung, bao gồm một chất tiêu đờm [rhDNase] và dung dịch muối ưu trương [7%], có thể giúp giảm độ nhớt đờm và tăng cường làm sạch đường thở. Ở những bệnh nhân không bị CF, bằng chứng về lợi ích của các thuốc này còn đang tranh cãi, vì vậy chỉ phương pháp khí dung và dung dịch muối là phương pháp điều trị dạng hít được khuyến cáo. RhDNase hít vào có thể có hại ở những bệnh nhân bị giãn phế quản không do CF. Terbutaline dạng hít, mannitol dạng bột khô và thuốc tiêu đờm như carbocysteine và bromhexine có các cơ chế có thể làm tăng tốc độ làm sạch khí phế quản. Tuy nhiên, hầu hết các biện pháp này đều có kết quả khác nhau trong các thử nghiệm hạn chế ở bệnh nhân có và không bị CF.
Các kháng sinh dạng hít [amikacin, aztreonam, ciprofloxacin, gentamicin, colistin, hoặc tobramycin] có thể làm giảm lượng vi khuẩn trong đờm, và cũng có thể làm giảm tần suất xuất hiện các đợt cấp. Bằng chứng ủng hộ việc sử dụng và lợi ích của chúng mạnh nhất là trong quần thể bị CF.
Các buổi điều trị giãn phế quản cần phải được thực hiện theo thứ tự sau:
Thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn dạng hít
Liệu pháp tiêu nhầy [nếu được kê đơn]
Kỹ thuật khai thông đường thở
Bất kỳ loại thuốc kháng sinh dạng hít hoặc dạng khí dung nào được kê đơn, thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài hoặc corticosteroid
Bệnh lý nền cần được điều trị để làm chậm sự tiến triển của bệnh phổi.
Với bệnh nhân có thiếu hụt alpha-1 antitrypsin: Liệu pháp thay thế.
Kháng sinh ban đầu cho bệnh nhân không có CF và không có kết quả nuôi cấy trước nên có phổ kháng khuẩn phủ H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, và S. pneumoniae. Ví dụ như amoxicillin/clavulanate, azithromycin, clarithromycin, và trimethoprim/sulfamethoxazole. Bệnh nhân đã được biết nhiễm P. aeruginosa hoặc có đợt cấp nặng nên dùng kháng sinh hiệu quả chống lại vi khuẩn này [ví dụ: ciprofloxacin 500 mg đường uống 2 lần/ngày, Levofloxacin 500mg đường uống một lần/ngày] cho đến khi cần nuôi cấy lại. Kháng sinh cần được điều chỉnh dựa trên kết quả nuôi cấy và được cho dùng trong thời gian thường là 14 ngày, đặc biệt là nếu phát hiện thấy P. aeruginosa. Các liệu trình ngắn hơn được dành cho những bệnh nhân mắc bệnh nhẹ.
Lựa chọn kháng sinh ban đầu cho bệnh nhân bị CF dựa trên các kết quả nuôi cấy đờm trước đó [được thực hiện thường quy ở tất cả các bệnh nhân bị CF]. Khi còn nhỏ, các sinh vật lây nhiễm thông thường là S. aureus và H. influenzae, và kháng sinh quinolone như ciprofloxacin và levofloxacin có thể được sử dụng. Trong các giai đoạn sau của bệnh CF, các nhiễm trùng thường liên quan đến các chủng vi khuẩn Gram âm kháng thuốc, bao gồm P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, và Stenotrophomonas maltophilia. Ở bệnh nhân bị nhiễm trùng do các vi khuẩn này, điều trị bằng nhiều kháng sinh [như tobramycin, aztreonam, ticarcillin/clavulanate, ceftaidime, cefepime]. Thường xuyên cần dùng thuốc đường tĩnh mạch.
Ho máu nặng thường được điều trị bằng nút động mạch phế quản, nhưng phẫu thuật cắt phổi có thể được xem xét nếu nút mạch không hiệu quả và chức năng phổi phù hợp.
Tỷ lệ sống sót 5 năm cao tới 65% đến 75% đã được báo cáo khi thực hiện ghép tim-phổi hoặc ghép hai lá phổi và kết quả là tương tự nhau bất kể giãn phế quản là do CF hay do nguyên nhân khác. Chức năng hô hấp thường cải thiện trong vòng 6 tháng, và cải thiện có thể duy trì trong ít nhất 5 năm.
1. Polverino E, Gemine PC, McDonnell MJ, et al: European Respiratory Society guidelines for the management of adult bronchiectasis. Eur Respir J 50: 1700629, 2017. doi: 10.1183/13993003.00629-2017
3. Hill AT, Sullivan AL, Chalmers JD, et al: British Thoracic Society Guideline for bronchiectasis in adults. Thorax 74[Suppl 1]:1–69, 2019. doi: 10.1136/thoraxjnl-2018-212463
4. Wong C, Jayaram L, Kraals N, et al: Azithromycin for the prevention of exacerbations in non-cystic fibrosis bronchiectasis [EMBRACE]: A randomised, double blind, placebo controlled trial. Lancet 380: 660–667, 2012.
5. Altenburg J, de Graaf CS, Stienetra Y, et al: Effect of azithromycin maintenance treatment on infectious exacerbations among patients with non-cystic fibrosis bronchiectasis: The BAT randomized controlled trial. JAMA 309: 1251-1259, 2013.
6. Serisier DJ, Martin ML, McGuckin MA, et al: Effect of long-term, low dose erythromycin on pulmonary exacerbations among patients with non-cystic fibrosis bronchiectasis: the BLESS randomized controlled trial. JAMA 309: 1260-1267, 2013.
7. Quinti I, Sorellina A, Guerra A, et al: Effectiveness of immunoglobulin replacement therapy on clinical outcome in patients with primary antibody deficiencies: Results from a multicenter prospective cohort trial. J Clin Immunol 31: 315–322, 2011.
8. Flume PA, Mogayzel PJ Jr, Robinson KA, et al: Cystic fibrosis pulmonary guidelines: Treatment of pulmonary exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 80:802–808, 2009. doi: 10.1164/rccm.200812-1845PP
Trong giãn phế quản, viêm mạn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau sẽ phá huỷ elastin, sụn và cơ trong các đường thở lớn, gây ra những tổn thương không hồi phục và các đường dẫn khí giãn bị nhiễm các sinh vật.
Bệnh nhân có ho đờm mạn tính với các đợt cấp.
Chẩn đoán với các công cụ chẩn đoán hình ảnh, thường là CT; cấy đờm nên được làm để xác định các sinh vật cư trú.
Dự phòng đợt cấp với tiêm phòng thích hợp, các biện pháp làm sạch đường thở, và đôi khi sử dụng kháng sinh nhóm Macrolide.
Điều trị đợt cấp với thuốc kháng sinh, thuốc giãn phế quản, tăng tần suất các biện pháp làm sạch đường thở và đôi khi là corticosteroid.