Bù toan chuyển hóa tiếng anh là gì năm 2024

Điều chỉnh một phần tình trạng toan chuyển hóa nặng (pH < 7.1) hoặc HCO3- < 10 đến 12 mmol/L là cần thiết vì nếu cơ chế bù trừ hô hấp hữu hiệu mất bù sẽ gây ra tình trạng toan máu nặng đe dọa tính mạng bệnh nhân. Vì vậy, đối với bệnh nhân có mức HCO3- < 12 mmol/L cần được điều trị bằng cách truyền dung dịch Natri Bicarbonate (NaHCO3) với một lượng nhất định được tính toán để đạt được mục tiêu HCO3- ≥ 12 mmol/L.

CÔNG THỨC TÍNH

• Phân tích này chưa tính đến tình trạng mất HCO3- (vd: tiêu chảy, dẫn lưu..) và tăng sản xuất Acid đang diễn ra. Vì vậy, lượng cần bù được tính toán là lượng tối thiểu cần truyền.
• Mục tiêu điều trị: đưa pH > 7.1 và HCO3- ≥ 12 mmol/L.
• Không nên truyền NaHCO3 quá nhanh, khi vào trong máu NaHCO3 = Na+ + HCO3-, khi đó HCO3- + H+ = H2CO3 = H2O + CO2, dẫn đến tăng tạo CO2, nếu truyền quá nhanh mà hô hấp không đào thải kịp sẽ dẫn đến toan hô hấp phối hợp. Không những thế, kiềm hóa máu quá nhanh sẽ làm giảm nồng độ canxi ion hóa, tăng sản xuất Lactate, tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng Natri máu.
• Ở bệnh nhân nhiễm toan ketone do đái tháo đường (DKA) chỉ bù NaHCO3 khi pH ≤ 6.9
• 1 mEq = 1 mmol
• 1 mEq/L = 1 mmol/L
• Dung dịch NaHCO3 4.2% chứa 0.5 mEq HCO3-/mL
• Dung dịch NaHCO3 8.4% chứa 1 mEq HCO3-/mL
• Dung dịch NaHCO3 1.4% chứa 0.167 mEq HCO3-/mL

Tốc độ truyền NaHCO3 tối đa không quá 1.5 mEq/kg/giờ

Trong trường hợp không sử dụng NaHCO3 4.2% mà sử dụng dung dịch NaHCO3 với nồng độ khác thì:

Thể tích cần truyền = (lượng HCO3- thiếu hụt) ÷ (nồng độ HCO3- trong dung dịch)

CÔNG THỨC

• Lượng HCO3- thiếu hụt (mEq/L) = [0,5*Cân nặng(kg)*(24 – [HCO3-])]
• Lượng HCO3- thiếu hụt cần bù (mEq) = Thể tích phân bố*mục tiêu thay đổi [HCO3-]
• Thể tích phân bố = Cân nặng (kg)*[0,4 + (2,4/[HCO3-])]
• Mục tiêu thay đổi [HCO3-](mEq/L) = 12 mEq/L – [HCO3-]

Ví dụ: HCO3- = 8(mmol/L), Cân nặng BN là 60(kg)

• Lượng HCO3- thiếu hụt(mEq/L) = [0,5*Cân nặng(kg)*(24 – [HCO3-])] = [0,5*60*(24 – 8)] = 480
• Thể tích phân bố = Cân nặng(kg)*[0,4 + (2,4/[HCO3-])] = 60*[0,4 + (2,4/8)] = 42
• Mục tiêu thay đổi [HCO3-](mEq/L) = 12 mEq/L – [HCO3-] = 12 – 8 = 4
• Lượng HCO3- thiếu hụt cần bù(mEq) = Thể tích phân bố*mục tiêu thay đổi [HCO3-] = 42 * 4 = 168

Thể tích NaHCO3 4,2% (0,5 mEq HCO3-/mL) tối thiểu cần bù = Lượng HCO3- thiếu hụt cần bù (mEq)/Lượng HCO3-(mEq) trong 01 chai Natri Bicarbonate 4,2% = 168/0,5 = 336 mL

Tốc độ truyền NaHCO3 tối đa = 1,5 mEq x Cân nặng BN / Lượng HCO3- (mEq) trong 01 chai Natri Bicarbonate 4,2% = 1,5 x 60 / 0,5 = 180 ml/giờ

• 1. NHÂN TOAN CHUYỂN HÓA Michael Emmet, Richard H. Sterns, John P. Forman (UPTODATE ONLINE 2017) NHÓM DỊCH MEDICAL LONG
• 2. bằng axit bazơ được duy trì bởi hoạt động của phổi và thận trong thài trừ CO2 và các axit không bay hơi. • Sự bài tiết axit ở thận liên quan đến sự kết hợp gốc H+ và gốc axit trong nước tiểu, cụ thể gồm phosphate và amonia, đối với amonia là đáp ứng thích nghi nguyên phát vì sự sản xuất amonia từ cơ chế glutamine có thể tăng phù hợp với một tải lượng axit. • Cân bằng axit bazơ được đánh giá qua hệ thống đệm bicarbonate – CO2. • Phương trình Henderson-Hasselbach phản ánh tỷ số giữa các chất phản ứng trong hệ thống đệm này
• 3. chuyển hóa là một tiến trình bệnh lý làm gia tăng nồng độ H+ và giảm nồng độ HCO3- trong cơ thể. • Toan máu được định nghĩa là pH máu động mạch < 7.35, do tình trạng toan chuyển hóa, toan hô hấp hoặc cả hai. • Không phải tất cả bệnh nhân toan chuyển hóa đều có pH thấp
• 4. 3 cơ chế chính: tăng tạo axit, mất bicarbonate, tổn thương tiết axit tại thận. • Phân loại theo khoảng cách anion: khoảng cách anion cao hoặc bình thường. • Với toan chuyển hóa không tăng khoảng cách anion, phải có biểu hiện tăng clo máu tương quan với nồng độ natri.
• 5. tạo axit:  Toan máu do axit lactic  Nhiễm toan ceton do đái tháo đường không kiểm soát, tiêu thụ rượu quá mức hoặc nhịn đói  Do ăn hoặc truyền: methanol, ethylen glycol, dyethylen glycol, propylen glycol, ngộ độc aspirin, lam dụng acetaminophen (nhất là ở phụ nữ suy dinh dưỡng), axit lactic dạng D (tạo nên bởi carbohydrate từ vi khuẩn đường ruột), toluene • Mất bicarbonate:  Tiêu chảy nặng  Khi nước tiểu tiếp xúc với niêm mạc dạ dày ruột, xuất hiện sau khi ghép niệu đạo vào đại tràng sigma hoặc tạo bàng quang bằng quai ngắn của hồi tràng.  Toan hóa ống thận gần (típ 2) do tổn thương sự tái hấp thu bicarbonate
• 6. trường hợp, như nhiễm toan ceton, sự tiết các axit anion hữu cơ trong nước tiểu cùng với natri và kali có thể được xem như mất bicarbonate, nồng độ bicarbonate giảm trong khi nồng độ ceton máu tăng, khi toan do ceton được giải quyết sẽ có sự tái tao bicarbonate đã bị mất do tác dụng đệm ban đầu. Hậu quả của hiện tượng này là đa số các BN nhiễm toan ceton diễn tiến đến toan chuyển hóa không tăng khoàng cách anion sau khi điều trị bằng insulin. BỆNH SINH
• 7. hại tiết axit tại thận:  Giảm tiết axit đi kèm với giảm độ lọc cầu thận  Toan hóa ống thận xa (típ 1) và toan hóa ống thận típ 4, trong đó rối loạn ống thận là nguyên phát và độ lọc cầu thận được bảo tồn
• 8. máu do pha loãng: giảm nồng độ bicarbonate do tăng thể tích dịch ngoại bào với thể tích lớn dịch được đổ vào không có natri muối hữu cơ có thể chuyển hóa thành bicarbonate (lactate và acetate)cũng như bicarbonate, tuy nhiên sự dịch chuyển của bicarbonate ra ngoài dịch ngoại bào từ nội bào và xương hoặc gắn vào H+ bởi protein như albumine và hemoglobin làm giảm bớt sự giảm nồng độ bicarbonate do pha loãng. Do đó, toan máu do pha loãng không chắc đưa đến toan chuyển hóa nếu như không có lượng dịch không kiềm quá lớn được truyền vào.
• 9. chuyển hóa được chẩn đoán khi pH máu giảm thấp và nồng độ HCO3- thấp bất thường (< 22 mEq/L). • Trong toan chuyển hóa đơn giãn, cả pH và HCO3- đều giảm. • Trong một số trường hợp có thể chẩn đoán chỉ đơn thuần dựa vào nồng độ bicarbonate giảm đơn độc. • Nếu toan chuyển hóa hiện diện cùng toan hô hấp hoặc kiềm chuyển hóa, khi đó bicarbonate có thể bình thường hoặc tăng, ở những bệnh nhân như vậy, toan chuyển hóa có thể được chẩn đoán với bicarbonate giảm (thậm chí giảm nhưng vẫn còn trong giới hạn bình thường), VD: BN toan hô hấp mạn tính bị tiêu chảy nhiều.
• 10. pH và pCO2 • Xác định bù trừ hô hấp có phù hợp hay không • Đánh giá khoảng cách anion để xác định nguyên nhân gây toan chuyển hóa, đối với BN toan CH có tăng khoảng cách anion cần đánh giá tỷ số delta anion gap/delta bicarbonate. • Sự khác biệt giữa các ion mạnh có thể là một cách tiếp cận thay thế cho khoảng cách anion (tiếp cận Stewart) • Khoảng cách anion cũng có thể bất thường trong nhiều trường hợp không phải là toan chuyển hóa
• 11. pH và pCO2: đo đơn độc nồng đô bicarbonate là không đầy đủ vì nó phản ánh tinh trạng nguyên phát hoặc là một đáp ứng bù trừ, nếu chỉ là toan chuyển hóa đơn thuần thì sẽ kèm pH thấp, nếu là dạng hỗn hợp thì pH sẽ không giảm thậm chí tăng, pH máu tĩnh mạch có thể dùng thay thế pH máu động mạch. • Tuy nhiên không phải tất cả trường hợp đều cần khí máu động mạch như toan axit lactic do sốc, toan ceton do đái tháo đường không kiểm soát, …khí máu động mạch dùng để đánh giá rối loạn hô hấp nguyên phát hoặc đáp ứng bù trừ của hô hấp đối với tình trạng chuyển hóa.
• 12. định bù trừ hô hấp có phù hợp chưa?  Toan máu và giảm bicarbonate máu sẽ đưa đến tăng thông khí và giảm pCO2  Trong các rối loạn axit bazơ đơn thuần, bất thường nguyên phát có thể đưa đến các đáp ứng bù trừ để nồng độ bicarbonate và pCO2 thay đổi theo cùng một chiều, nhằm đưa pH về lại giới hạn bình thường, đáp ứng bù trừ được điều hòa tối thiểu một phần bởi những thay đổi song song của pH nội bào của các tế bào ống thận.  Bù trừ hô hấp xuất hiện trong 30 phút sau đó hoàn tất sau 12-24 tiếng  Các công thức: công thức Winter dành cho trẻ em (1/2 từ 2 tháng đến 2 tuổi) hoặc
• 13. công thức trên phù hợp cho toan chuyển hóa nhẹ đến trung bình (bicarbonate từ 7 đến 22 mmol/l), trong trường hợp toan chuyển hóa nặng (bicarbonate < 7 mmol/l), pCO2 giảm tối đa 8 – 12mmHg. • Lưu ý các công thức này không được sử dụng để xác định trong các rối loạn axit bazơ khác và pCO2 không thể giảm xuống dưới 8 – 12 mmHg ở BN có chức năng thần kinh hô hấp bình thường. • Không thể tạo ra tăng thông khí phù hợp báo hiệu một bệnh lý hô hấp và chỉ ra bệnh cảnh phối hợp: toan chuyển hóa + toan hô hấp, ngược lại tăng thông khí quá mức và pCO2 giảm nhiều phản ánh tình trạng toan chuyển hóa + kiềm hô hấp.
• 14. những bệnh nhân toan chuyển hóa do tăng anion gap, mức tăng anion gap tương đương mức giảm bicarbonate, tuy nhiên không phải luôn luôn tỷ lệ này là 1:1. • Công thức tính anion gap: hoặc
• 15. trị bình thường anion gap từ 3 đến 10 mEq/L. • Albumine là anion không đo được chịu trách nhiệm chính cho anion gap, do đó những BN giảm albumine máu thì giá trị anion gap bình thường phải giảm xuống từ 2.3 đến 2.5 mEq/L cho mỗi 1 g/dl albumine máu giảm • Tăng kali, canxi hoặc mange cũng tác động đến anion gap • Tăng anion gap xảy ra khi các anion không đo được tăng trong khi các cation không đo được thì không thay đổi, số ít trương hợp các protein tích điện âm như IgA (u tủy IgA) cũng làm tăng anion gap
• 16. trường hợp tăng cation không đo được như IgG (đa u tủy IgG) trong khi các anion không đo được không thay đổi làm giảm anion gap. • Trong toan chuyển hóa có tăng anion gap, một số anion axit hữu cơ chưa thể phân tích được như các axit của chu trình Kreb (citrate, isocitrate, succinate,…). • Khi HCL được thêm vào khoang ngoại bào, bicarbonate được thay thế bằng đồng phân CL do đó không thay đổi anion gap. • Mất NaHCO3 của cơ thể đưa đến tăng CL máu, bởi mất dịch với nồng độ bicarbonate tương đối cao và nồng độ CL tương đối thấp, gặp trong mất dịch từ nước tiểu, dịch tụy, phân sẽ làm mất thể tích dịch ngoại bào xung quanh lượng CL tương đối ổn định và tình trạng thiếu hụt thể tích này tạo điều kiện cho tình trạng tăng CL máu khi dung dịch chứa CL được sử dụng
• 17. nguyên nhân chính của toan chuyển hóa tăng anion gap:  Toan chuyển hóa do axit lactic:giảm tưới máu mô do giảm huyết áp hệ thống, giảm tưới máu vi tuần hoàn  Nhiễm toan ceton: đái tháo đường không kiểm soát hoặc nghiện rượu kéo dài  Bệnh thận cấp/mạn: ứ đọng H+ và các anion như sulfate, phosphate, urate  Ngộ đôc rượu: methanol chuyển hóa thành axit formic, ethylene glycol chuyển hóa thành glycolic và oxalic axit  Ngộ độc salicylate: gây tổn hại quá trình phosphoryl và oxy hóa gây tích lũy axit  Sử dụng kéo dài acetaminophen: ngay cả ở liều điều trị, do tích lũy các axit pyroglutamic, thường gặp ở phụ nữ mắc bệnh mạn tính và suy dinh dưỡng, có thể do thiếu hụt glutathione mạn tính  Toan axit lactic dạng D: carbohyrate không được hấp thụ trong đường tiêu hóa bị vi khuẩn lên men tao ra axit lactic dạng D, vào máu nhờ các cầu nối hỗng hồi tràng hoặc hội chứng ruột ngắn, propylene glycol (chuyển hóa của lorazepam) được chuyển hóa cũng gây hiện tượng này
• 18. nhân toan chuyển hóa không tăng anion gap:  Tiêu chảy  Tiếp xúc của nước tiểu với niêm mạc đường tiêu hóa  Toan hóa ống thận gần (típ 2) • Mỗi ngày chuyển hóa của protein tạo ra 50 – 100 mEq axit, chủ yếu là axit sulfuric và axit phosphoric, tiết các axit này tại thận qua 2 bước: các anion dưới dạng muối natri được lọc qua cầu thận, ion H+ được tiết bởi cầu thận xa sau đó kết hợp và thải ra ngoài nước tiểu.  Bệnh thận cấp/mạn: toan chuyển hóa do rối loạn của ống thận thường nặng hơn do giảm độ lọc cầu thận  Toan hóa ống thận xa (típ 1) và cường aldosteron gây ứ ion H+ NGUYÊN NHÂN
• 19. hỗn hợp:  Tiêu chảy: trường hợp nặng có thể gây ra tăng anion gap do toan axit lactic do giảm tưới máu, tăng albumine máu do giảm thể tích, tăng phosphate máu do toan máu và giảm độ lọc cầu thận  Nhiễm toan ceton  Bệnh thận tiến triển: bệnh thận giai đoạn sớm không gây anion gap nhưng tiến triển dần sẽ gây toan chuyển hóa do hội chứng urê huyết cao gây tăng anion gap.  Toan axit lactic dạng D  Toan máu do toluene