Mỗi quốc gia có gu cà phê khác nhau, thói quen dùng cà phê người Việt Nam chúng ta thích vị đắng đậm mạnh. Cà phê phin mặc định phải đen và đắng thì mới là cà phê chuẩn, còn với cà phê sữa thì yêu cầu phải sánh, đậm vị đắng và hơi béo sau khi thưởng thức. Không thích uống cà phê có vị chua, không có thói quen uống cà phê vị chua, cảm thấy không ngon? Một vài ý kiến còn cho rằng cà phê chua là bị hư, vậy vì sao cà phê lại có vị chua? Nhưng trên thực
tế hạt cà phê Arabica nguyên chất lại có vị chua thanh. Trong bài viết dưới đây Amino.vn sẽ giải thích về vị các loại cà phê, nguyên nhân vị chua trong cà phê nhé. Hiện nay trên thế giới có nhiều phiên bản cấy ghép của cà phê, tuy nhiên có 2 loại cà phê chính là Arabica [ cà phê chè] và Robusta [ cà phê vối].
Cà phê Robusta đang được trồng nhiều nhất ở các tỉnh Tây Nguyên – Việt Nam chiếm khoảng ¾ sản lượng cà phê của cả nước. So với Arabica thì Robusta thích hợp với khí hậu Việt Nam hơn, chỉ với độ cao hơn 800m so với mực nước biển cà phê Robusta đã phát triển tốt. Vị cà phê Robusta thường đắng và nhiều caffeine hơn so với Arabica.
Cà phê Arabica được xem là cà phê chất lượng cao có vị đặc trưng và quyến rũ được nhiều nước ưa chuộng. Chính vì vậy giá cà phê Arabica đắt hơn hẳn so với Robusta.
Cà phê Arabica được trồng chủ yếu ở Braxin, ở Việt Nam số lượng cà phê loại này chỉ chiếm ¼ sản lượng cà phê cả nước. Một phần nguyên nhân dẫn đến sự chênh lệch này vì khí hậu Việt Nam chỉ một số vùng cao mới thích hợp trồng cho năng suất tốt nhất.
Tại sao cà phê lại có vị chua?
Như chúng ta đã biết cà phê là một loại quả, quả thì sẽ luôn có vị ngọt, chua, đắng, chát. Khi uống cà phê của một số cửa hàng cà phê như Starbuck, bạn sẽ thấy cà phê có vị chua sau khi thưởng thức.
Bởi gu cà phê đậm đắng nên khi thưởng thức cà phê có vị chua thì nhiều khách hàng nhầm lẫn cà phê giả, cà phê không ngon, cà phê bị hư. Nhưng trên thực tế hạt cà có độ PH khác nhau tùy vào mỗi loại.
Điểm mạnh của cà phê Robusta là đắng đậm nhưng mùi hương nhẹ. Còn vị của cà phê Arabica lại là chua thanh, đắng nhẹ nhàng và mang một mùi hương đậm đà, nồng nàn.
Vị chua và đắng trong Arabica được ví như vị socola, ban đầu là hơi chua nhẹ, sau đó là vị đắng đọng lại sau khi nuốt.
Cà phê Arabica có vị chua nhẹ đặc trưng, chính điều này làm nên sự khác biệt trong chế biến cà phê.
Để chế biến Arabica, người ta phải cho hạt cà phê ngâm trong nước, đây được gọi là quá trình lên men để giúp cho cà phê có mùi vị đặc trưng như chúng ta vẫn thường thưởng thức. Quá trình này khá đơn giản, chỉ cần ngâm hạt cà phê trong nước cho nở ra rồi rửa sạch và đem sấy khô là ta đã có thành phẩm hạt cà phê Arabica.
Cà phê ngon và nguyên chất thường có chút vị chua chứ không phải đắng gắt như một số loại cà phê bị pha tạp, kém chất lượng. Ngoài vị chua thanh là vị đắng dịu nhẹ, hương nồng nàn quyên rũ, không chua gắt, không đắng đậm, dậy mùi thơm chứ không phải mùi hắc. Thưởng thức cà phê cần có sự tinh tế và tỉ mỉ, đây không chỉ là thưởng thức một loại thức uống thông thường mà nó là cảm nhận, là nghệ thuật.
Giãn phế quản là sự giãn đường kính và phá hủy các phế quản lớn do nhiễm trùng và viêm mãn tính. Nguyên nhân gây bệnh thường gặp là xơ nang, thiếu hụt miễn dịch, và các nhiễm trùng tái phát, mặc dù một số trường hợp có vẻ vô căn. Các triệu chứng là ho mãn tính và tiết ra đờm mủ; một số bệnh nhân cũng có thể bị sốt và khó thở. Chẩn đoán dựa trên bệnh sử và chẩn đoán hình ảnh, thường là chụp cắt lớp vi tính lồng ngực có độ phân giải cao, mặc dù chụp X-quang ngực thường quy có thể chẩn đoán được. Điều trị và dự phòng các đợt cấp phát cấp tính là dùng thuốc giãn phế quản, làm sạch các chất bài tiết, kháng sinh và quản lý các biến chứng, như ho ra máu và tổn thương phổi do vi khuẩn kháng thuốc hoặc nhiễm trùng cơ hội. Điều trị các bệnh lý nền là rất quan trọng bất cứ khi nào có thể.
Giãn phế quản được xem là hậu quả cuối cùng của các rối loạn khác nhau gây viêm đường hô hấp mãn tính. Giãn phế quản có thể
lan tỏa: Ảnh hưởng đến nhiều vùng của phổi
khu trú: Chỉ xuất hiện ở 1 hoặc 2 vùng phổi
Giãn phế quản lan tỏa thường gặp nhất ở những bệnh nhân có các bất thường di truyền, miễn dịch hoặc giải phẫu có ảnh hưởng đến đường thở. Ở các nước phát triển, nhiều trường hợp xuất hiện ban đầu là vô căn, có lẽ một phần do khởi phát chậm nên không thể xác định được yếu tố khởi phát cho đến thời điểm giãn phế quản được chẩn đoán. Với các xét nghiệm di truyền và miễn dịch mới hơn, được cải thiện, ngày càng có nhiều các báo cáo mô tả một nguyên nhân gây bệnh trong các trường hợp vô căn sau khi đánh giá cẩn thận, có hệ thống.
Các bất thường bẩm sinh trong làm sạch chất nhầy niêm mạc như hội chứng rối loạn vận động nhung mao [PCD] cũng có thể là một nguyên nhân, giải thích gần 3% các trường hợp vô căn trước đây.
Giãn phế quản lan tỏa đôi khi thường làm phức tạp các rối loạn tự miễn dịch thông thường, như
viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp dạng thấp [RA] Viêm khớp dạng thấp [RA] là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. VKDT gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện
bệnh... đọc thêm
Giãn phế quản khu trú điển hình thường tiến triển là hậu quả của viêm phổi không được điều trị hoặc do tắc nghẽn đương thở [ví dụ như dị vật, khối u, thay đổi sau phẫu thuật, hạch bạch huyết]. Nhiễm Mycobacteria [lao hoặc không phải lao] có thể gây ra giãn phế quản khu trú và sống tại phổi của bệnh nhân bị giãn phế quản do các căn nguyên khác [Xem bảng
Các yếu tố dẫn đến giãn phế
quản Các yếu tố tiền căn của giãn phế quản
Sinh lý bệnh học của giãn phế quản chưa được hiểu đầy đủ, có thể một phần bởi vì nó là hậu quả của một nhóm rối loạn không đồng nhất có liên quan đến viêm mạn tính đường thở.
Giãn phế quản lan tỏa xảy ra khi một rối loạn khởi phát quá trình viêm của đường hô hấp nhỏ và vừa, giải phóng các chất trung gian gây viêm từ bạch cầu trung tính. Các chất trung gian gây viêm sẽ phá hủy elastin, sụn và cơ trong các đường thở lớn, dẫn đến sự giãn phế quản không hồi phục. Đồng thời, trong các đường dẫn khí vừa và nhỏ bị viêm, các đại thực bào và lympho bào hình thành các thâm nhiễm mà làm dày lớp màng nhầy. Sự dày đặc này gây tắc nghẽn đường thở thường xuyên ghi nhận trong kiểm tra chức năng phổi.
Với sự tiến triển của bệnh, quá trình viêm lan rộng ra ngoài đường thở, gây xơ hóa bao quanh nhu mô phổi. Chất gây viêm đường thở nhỏ phụ thuộc vào căn nguyên của giãn phế quản. Những yếu tố khác góp phần vào bao gồm sự suy giảm làm sạch đường thở [do hậu quả của sự dày lên, dịch nhầy đặc trong bệnh CF, thiếu vận động của nhung mao trong bệnh PCD, hoặc phá hủy nhung mao và/hoặc đường thở thứ phát do nhiễm trùng hoặc chấn thương] và suy giảm sức đề kháng của vật chủ, những yếu tố khiến cho bệnh nhân bị viêm và nhiễm trùng mạn tính. Trong trường hợp suy giảm miễn dịch [đặc biệt là CVID], viêm tự miễn cũng có thể góp phần gây bệnh.
Giãn phế quản khu trú thường xảy ra khi một đường thở lớn bị tắc. Hậu quả của việc không có khả năng làm sạch dịch tiết sẽ dẫn tới vòng xoắn của nhiễm trùng, viêm và phá hủy thành đường thở. Thùy giữa phổi phải được nhận thấy nhiều nhất vì phế quản nhỏ và có góc và có các hạch bạch huyết ở gần nhau. Hạch to do nhiễm trùng mycobacterial đôi khi gây tắc nghẽn phế quản và giãn phế quản khu trú.
Khi viêm liên tục thay đổi giải phẫu đường thở, vi khuẩn gây bệnh [đôi khi bao gồm mycobacteria], cư trú thường xuyên ở đường thở. Các vi khuẩn gây bệnh thông thường bao gồm
Haemophilus influenzae
Pseudomonas aeruginosa
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Phế cầu khuẩn
Hệ vi khuẩn
Mycobacteria không phải lao
S. aureus cư trú thường gắn liền với xơ nang phổi; Nếu thấy kết quả cấy ra S. aureus nên nghĩ tới xơ năng phổi chưa được chẩn đoán. Cũng như thế, P. aeruginosa cư trú có khuynh hướng cho thấy bệnh nặng và báo hiệu sự suy giảm nhanh chức năng phổi. Cư trú của nhiều sinh vật là phổ biến, kháng kháng sinh là một mối bận tâm ở những bệnh nhân thường xuyên dùng kháng sinh để điều trị đợt cấp.
Việc cư trú hóa các vi sinh vật kháng đa kháng có thể dẫn đến viêm mãn tính đường hô hấp mức độ thấp. Quá trình viêm này có thể tiến triển, gây nhiều đợt cấp tái phát và làm nặng thêm rối loạn thông khí.
Triệu chứng và Dấu hiệu
Các triệu chứng đặc trưng bắt đầu một cách âm thầm và nặng dần lên theo thời gian, xen kẽ là các đợt cấp.
Triệu chứng phổ biến nhất là ho mãn tính gây ra đờm dày, dính, thường đờm mủ. Khó thở và thở khò khè là phổ biến, và đau ngực kiểu màng phổi có thể xảy ra. Trong những trường hợp nặng, giảm oxy hóa máu và suy tim phải do tăng áp lực động mạch phổi làm tăng tình trạng khó thở. Ho máu, hoặc ho máu nặng, xảy ra do tăng sinh các mạch máu ở đường thở.
Đợt cấp thường xuyên xảy ra và là hậu quả của nhiễm trùng nặng lên hoặc nhiễm trùng mới. Các đợt cấp với biểu hiện bởi ho nhiều hơn, khó thở tăng lên, tăng khối lượng đờm và mủ trong đờm. Có thể có các triệu chứng sốt nhẹ và triệu chứng toàn thân [ví dụ, mệt mỏi, khó chịu].
Những triệu chứng điển hình khi khám lâm sàng là hơi thở hôi và tiếng phổi bất thường, bao gồm ran nổ, ran ngáy, khò khè. Ngón tay dùi trống là hiếm gặp nhưng có thể xuất hiện. Trong những trường hợp nặng, các dấu hiệu của giảm oxy máu, tăng áp động mạch phổi [ví dụ, khó thở, chóng mặt] và suy tim bên phải là phổ biến. Có thể có viêm tê giác mũi mãn tính và polyp mũi, đặc biệt ở những bệnh nhân bị CF hoặc PCD. Sút cân có thể do viêm và thừa cytokine, và hay gặp tình trạng kém hấp thu ở những bệnh nhân bị CF.
Bệnh sử và khám lâm sàng
X-quang ngực
CT ngực có độ phân giải cao
Đo chức năng hô hấp để đánh giá chức năng phổi nền và theo dõi sự tiến triển của bệnh
Nuôi cấy đờm tìm vi khuẩn và mycobacteria để xác định vi sinh vật khu trú
Các xét nghiệm đặc hiệu cho các nguyên nhân nghi ngờ
Chẩn đoán dựa trên các xét nghiệm về bệnh sử, khám lâm sàng và X quang, bắt đầu bằng chụp X quang ngực. Viêm phế quản mạn tính có thể giống triệu chứng của giãn phế quản, nhưng bệnh giãn phế quản được phân biệt bởi đờm mủ và lượng đờm hàng ngày và đường thở bị giãn được hiển thị trên các phương tiện hình ảnh.
Chụp X-quang ngực thường bất thường và có thể gợi ý chẩn đoán. Những phát hiện trên X-quang gợi ý giãn phế quản liên quan đến sự dày lên của các bức tường đường thở và / hoặc sự giãn nở của đường thở; những phát hiện điển hình bao gồm mật độ quanh vùng ven tuyến tính không rõ ràng với sự không rõ ràng của các động mạch phổi trung tâm, các vòng không rõ ràng do đường dẫn khí dày lên được nhìn thấy ở mặt cắt ngang [song song với chùm tia X] và "đường ray" [hoặc dấu hiệu đường ray xe điện] gây ra bởi đường thở dày lên, giãn ra vuông góc với chùm tia x-quang. Đường thở bị giãn nở chứa đầy các nút nhầy cũng có thể gây ra hiện tượng đục dạng ống, kéo dài rải rác.
Hình ảnh X-quang có thể khác nhau tùy thuộc vào căn bệnh; giãn phế quản do xơ nang phát triển chủ yếu ở thùy trên, trong khi giãn phế quản do tắc nghẽn trong lòng phế quản gây bất thường khu trú trên X-quang.
CT có độ phân giải cao là sự lựa chọn để xác định mức độ giãn phế quản với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Các kết quả CT điển hình bao gồm sự giãn nở của đường thở [trong đó đường kính trong của 2 hoặc nhiều phế quản lớn hơn đường kính của động mạch đi kèm] và dấu hiệu hình nhẫn [trong đó phế quản giãn ra gần với một động mạch nhỏ hơn trong mặt cắt nằm ngang]. Không thấy phế quản nhỏ dần và có thể quan sát được phế quản với kích thước trung bình gần màng phổi. "Dấu hiệu đường ray" dễ dàng nhìn thấy trên CT.
Khi tổn thương đường hô hấp tăng theo thời gian, bệnh giãn phế quản biến đổi từ hình trụ đến hình búi và sau đó hình túi về mặt hình ảnh. Xẹp phổi, sự đông đặc, những nút mủ, và giảm mạch máu là những hình ảnh không đặc hiệu. Trong giãn phế quản co kéo, phổi xơ hóa co kéo hoặc vặn xoắn đường thở và trong cách này tạo hình ảnh giãn phế quản trên phim.
Trong suốt giai đoạn không phải đợt cấp, tất cả các bệnh nhân cần khạc đờm hoặc gây ra đờm để xác định chủng vi khuẩn cư trú chủ yếu và độ nhạy của chúng. Thông tin này có ích với việc lựa chọn kháng sinh cho những đợt cấp.
Công thức máu và các thành phần có thể giúp xác định mức độ nghiêm trọng của hoạt động của bệnh và xác định bạch cầu ái toan, điều này có thể gợi ý việc chẩn đoán biến chứng.
Nhuộm soi và nuôi cấy đờm tìm vi khuẩn, mycobacterial [Mycobacterium avium complex và M. tuberculosis], và nấm [Aspergillus spp] cũng có thể giúp xác định nguyên nhân gây viêm đường hô hấp mãn tính.
Dấu hiệu lâm sàng của nhiễm vi khuẩn lao không điển hình được chẩn đoán bằng cách tìm số khuẩn lạc cao trong các mẫu nuôi cấy từ các mẫu đờm nối tiếp hoặc từ dich rửa phế quản phế nang ở những bệnh nhân có tổ chức hạt ở mảnh sinh thiết hoặc bằng chứng X-quang đồng thời.
Khi nguyên nhân của giãn phế quản chưa rõ ràng, có thể làm thêm các xét nghiệm bổ sung dựa trên các thông tin về bệnh sử và chẩn đoán hình ảnh. Các xét nghiệm có thể bao gồm:
Các globulin miễn dịch huyết thanh [IgG, IgA, IgM] và điện di huyết thanh để chẩn đoán tình trạng suy giảm miễn dịch biến đổi phổ biến
Đánh giá đích về phản ứng kháng thể cơ bản và đặc hiệu đối với kháng nguyên peptide và polysaccharide [ví dụ: uốn ván, polysaccharide S. pneumoniae và H. influenzae typ b] được thực hiện để đánh giá đáp ứng miễn dịch
Hai xét nghiệm về clorua ở mồ hôi và phân tích đột biến gen CFTR để chẩn đoán bệnh xơ nang phổi [CF] [bao gồm cả người lớn > 40 tuổi mà không xác định được nguyên nhân của giãn phế quản, đặc biệt là ở các trường hợp có tổn thương thùy trên, kém hấp thu hoặc vô sinh ở nam giới]
Yếu tố dạng thấp, kháng thể kháng nhân [ANA] và xét nghiệm kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính nếu nghi ngờ bệnh lý tự miễn
IgE huyết thanh và chất kết tủa Aspergillus nếu bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan, để loại trừ phế quản phổi dị ứng aspergillosis
Định lượng Alpha1-antitrypsin để đánh giá thiếu hụt alpha1-antitrypsin nếu CT có độ phân giải cao cho thấy khí phế thũng thùy dưới
Rối loạn vận động nguyên phát nên được xem xét nếu người lớn bị giãn phế quản cũng có bệnh viêm xoang mạn tính hoặc viêm tai giữa, đặc biệt nếu các vấn đề đã tồn tại từ khi còn nhỏ. Giãn phế quản ở những bệnh nhân này ưu thế có thể ở thùy giữa và thùy lưỡi, và có thể có chứng vô sinh nam giới hoặc tim ở bên phải. Nồng độ oxit nitric ở mũi hoặc miệng thường thấp. Việc chẩn đoán đòi hỏi phải kiểm tra mẫu biểu mô niêm mạc ở mũi hoặc phế quản đối với cấu trúc bất thường của nhung mao bằng kính hiển vi điện tử.
Chẩn đoán PCD nên được thực hiện ở các trung tâm chuyên khoa vì đánh giá có thể là một thách thức lớn. Các khuyết tật cấu trúc không đặc hiệu có thể có đến 10% ở nhung mao người khỏe mạnh và ở những bệnh nhân bị bệnh phổi, và nhiễm trùng có thể gây rối loạn vận động. Siêu cấu trúc nhung mao cũng có thể là bình thường ở một số bệnh nhân bị hội chứng PCD, đòi hỏi phải kiểm tra thêm để xác định bất thường chức năng nhung mao.
Nội soi phế quản được chỉ định khi nghi ngờ có thương tổn giải phẫu hoặc tắc nghẽn.
Ho
Lượng và/hoặc tính chất đờm
Mủ đờm
Khó thở và/hoặc không dung nạp
Mệt mỏi và/hoặc khó chịu
Ho ra máu
Mức độ kiểm tra phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng. Đối với những bệnh nhân có đợt cấp mức độ nhẹ đến trung bình, cấy lại đờm để xác định sinh vật gây bệnh và độ nhạy cảm của chúng có thể là đủ. Điều này giúp thu hẹp phạm vi điều trị kháng sinh và loại trừ các mầm bệnh cơ hội.
1. Hill AT, Haworth CS, Aliberti S, et al: Cơn kịch phát ở phổi ở người lớn bị giãn phế quản: Một định nghĩa đồng thuận cho nghiên cứu lâm sàng. Eur Respir J 49: 1700051, 2017.
Tiên lượng thay đổi rất nhiều. Mức giảm hàng năm trung bình của FEV1 khoảng 50 đến 55 mL [mức giảm bình thường ở người khỏe mạnh khoảng 20 đến 30 mL]. Bệnh nhân có CF có tiên lượng xấu nhất, với thời gian sống trung bình là 36 năm, và hầu hết bệnh nhân liên tục có các đợt cấp.
Phòng ngừa các đợt cấp với tiêm chủng định kỳ và đôi khi dùng thuốc kháng sinh
Các biện pháp để làm sạch dịch tiết đường thở
Thuốc giãn phế quản và đôi khi dùng corticosteroid dạng hít nếu có sự tắc nghẽn đường thở
Kháng sinh và thuốc giãn phế quản trong các đợt cấp
Đôi khi phẫu thuật cắt bỏ cho tổn thương khu trú với các triệu chứng dai dẳng hoặc chảy máu
PPSV23 được khuyến cáo mỗi 5 năm cho những bệnh nhân < 65 tuổi tại thời điểm chủng ngừa phế cầu lần đầu ở và cho những bệnh nhân cắt lách hoặc suy giảm miễn dịch.
Bệnh nhân xơ nang phổi có thể sử dụng phương pháp khí dung, bao gồm một chất tiêu đờm [rhDNase] và dung dịch muối ưu trương [7%], có thể giúp giảm độ nhớt đờm và tăng cường làm sạch đường thở. Ở những bệnh nhân không bị CF, bằng chứng về lợi ích của các thuốc này còn đang tranh cãi, vì vậy chỉ phương pháp khí dung và dung dịch muối là phương pháp điều trị dạng hít được khuyến cáo. Terbutaline dạng hít, mannitol dạng bột khô và thuốc tiêu đờm như carbocysteine và bromhexine có các cơ chế có thể làm tăng tốc độ làm sạch khí phế quản. Tuy nhiên, hầu hết các biện pháp này đều có kết quả khác nhau trong các thử nghiệm hạn chế ở bệnh nhân có và không bị CF.
Việc sử dụng kháng sinh để ngăn ngừa hoặc hạn chế tần suất của các đợt cấp không có sự đồng thuận. Sử dụng thuốc kháng sinh kìm khuẩn thường xuyên hoặc theo chu kỳ sẽ làm giảm các triệu chứng và các đợt cấp nhưng có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng trong tương lai liên quan đến các vi khuẩn kháng thuốc. Các hướng dẫn điều trị hiện tại đề xuất sử dụng kháng sinh ở bệnh nhân ≥ 3 đợt cấp/năm và có thể ở những bệnh nhân có đợt cấp ít hơn nhưng cấy đờm có P. aeruginosa.
Các kháng sinh dạng hít [amikacin, aztreonam, ciprofloxacin, gentamicin, colistin, hoặc tobramycin] có thể làm giảm lượng vi khuẩn trong đờm, và cũng có thể làm giảm tần suất xuất hiện các đợt cấp. Bằng chứng ủng hộ việc sử dụng và lợi ích của chúng mạnh nhất là trong quần thể bị CF.
Bệnh lý nền cần được điều trị để làm chậm sự tiến triển của bệnh phổi.
Với bệnh nhân có thiếu hụt alpha-1 antitrypsin: Liệu pháp thay thế.
Kháng sinh ban đầu cho bệnh nhân không có CF và không có kết quả nuôi cấy trước nên có phổ kháng khuẩn phủ H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, và S. pneumoniae. Ví dụ như amoxicillin/clavulanate, azithromycin, clarithromycin, và trimethoprim/sulfamethoxazole. Kháng sinh cần được điều chỉnh dựa trên kết quả nuôi cấy và kéo dài trong 14 ngày. Bệnh nhân đã được biết nhiễm P. aeruginosa hoặc có đợt cấp nặng nên dùng kháng sinh hiệu quả chống lại vi khuẩn này [ví dụ, ciprofloxacin 500 mg đường uống 2 lần/ngày, Levofloxacin 500mg uống một lần/ngày trong 7 đến 14 ngày] cho đến khi cần cấy lại vi khuẩn.
Lựa chọn kháng sinh ban đầu cho bệnh nhân bị CF dựa trên các kết quả nuôi cấy đờm trước đó [được thực hiện thường quy ở tất cả các bệnh nhân bị CF]. Khi còn nhỏ, các sinh vật lây nhiễm thông thường là S. aureus và H. influenzae, và kháng sinh quinolone như ciprofloxacin và levofloxacin có thể được sử dụng. Trong các giai đoạn sau của bệnh CF, các nhiễm trùng thường liên quan đến các chủng vi khuẩn Gram âm kháng thuốc, bao gồm P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, và Stenotrophomonas maltophilia. Ở bệnh nhân bị nhiễm trùng do các vi khuẩn này, điều trị bằng nhiều kháng sinh [như tobramycin, aztreonam, ticarcillin/clavulanate, ceftaidime, cefepime]. Thường xuyên cần dùng thuốc đường tĩnh mạch.
Ho máu nặng thường được điều trị bằng nút động mạch phế quản, nhưng phẫu thuật cắt phổi có thể được xem xét nếu nút mạch không hiệu quả và chức năng phổi phù hợp.
Phẫu thuật cắt bỏ là rất hiếm chỉ định nhưng có thể được xem xét khi giãn phế quản khu trú, đã tối ưu hóa điều trị nội khoa và các triệu chứng là không thể chịu đựng nổi. Ở một số bệnh nhân bị giãn phế quản lan tỏa, đặc biệt là bệnh xơ nang, ghép phổi cũng là một lựa chọn.
Tỷ lệ sống sót năm năm cao đến 65-75% đã được báo cáo khi ghép tim-phổi tim hoặc hai phổi được thực hiện. Chức năng hô hấp thường cải thiện trong vòng 6 tháng, và cải thiện có thể duy trì trong ít nhất 5 năm.
1. Polverino E, Gemine PC, McDonnell MJ, et al: Hướng dẫn của Hiệp hội Hô hấp Châu Âu về quản lý giãn phế quản ở người lớn. Eur Respir J 50: 1700629, 2017. doi: 10.1183/13993003.00629-2017
3. Wong C, Jayaram L, Kraals N, et al: Azithromycin để ngăn ngừa đợt cấp ở bệnh giãn phế quản không do xơ nang [EMBRACE]: Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược. Lancet 380: 660–667, 2012.
4. Altenburg J, de Graaf CS, Stienetra Y, et al: Hiệu quả của điều trị duy trì azithromycin đối với đợt cấp nhiễm trùng ở bệnh nhân giãn phế quản không do xơ nang: Thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên BAT. JAMA 309: 1251-1259, 2013.
5. Serisier DJ, Martin ML, McGuckin MA, et al: Ảnh hưởng liều thấp, kéo dài erythromycin trên các đợt cấp của phổi ở những bệnh nhân bị giãn phế quản không do xơ nang: thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên BLESS. JAMA 309: 1260-1267, 2013.
6. Quinti I, Sorellina A, Guerra A, et al: Hiệu quả của liệu pháp thay thế globulin miễn dịch trên kết quả lâm sàng ở những bệnh nhân bị thiếu hụt kháng thể nguyên phát: Kết quả từ một thử nghiệm đoàn hệ tiến cứu đa trung tâm. J Clin Immunol 31: 315–322, 2011.
Trong giãn phế quản, viêm mãn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau sẽ phá huỷ elastin, sụn và cơ trong các đường thở lớn, gây ra những tổn thương không hồi phục và các đường dẫn khí giãn bị nhiễm các sinh vật.
Bệnh nhân có ho đờm mãn tính với các đợt cấp.
Chẩn đoán với các công cụ chẩn đoán hình ảnh, thường là CT; cấy đờm nên được làm để xác định các sinh vật cư trú.
Dự phòng đợt cấp với tiêm phòng thích hợp, các biện pháp làm sạch đường thở, và đôi khi sử dụng kháng sinh nhóm Macrolide.
Điều trị đợt cấp với thuốc kháng sinh, thuốc giãn phế quản, tăng tần suất các biện pháp làm sạch đường thở và corticosteroid.