Nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn theo vị trí ổ

Nhiễm khuẩn huyết là một hội chứng lâm sàng của rối loạn chức năng cơ quan đe dọa đến tính mạng gây ra bởi một đáp ứng không điều chỉnh được với nhiễm trùng. Trong sốc nhiễm khuẩn, có sự giảm đáng kể trong tưới máu mô; suy chức năng cấp tính của nhiều cơ quan, bao gồm phổi, thận và gan, có thể xảy ra. Các nguyên nhân thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch bao gồm nhiều loại vi khuẩn Gram dương và Gram âm. Những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có thể gặp các nguyên nhân do những loài vi khuẩn hoặc nấm không phổ biến.. Các dấu hiệu bao gồm sốt, tụt huyết áp, thiểu niệu và lú lẫn. Chẩn đoán chủ yếu là lâm sàng kết hợp với kết quả nuôi cấy cho thấy nhiễm trùng; nhận biết sớm và điều trị là rất quan trọng. Điều trị bao gồm bù dịch tích cực, kháng sinh, phẫu thuật cắt bỏ mô nhiễm trùng hoặc hoại tử và tdẫn lưu mủ, và chăm sóc hỗ trợ.

Nhiễm khuẩn huyếtđại diện cho một mặt bệnh với nguy cơ tử vong từ mức độ vừa (ví dụ: 10%) đến đáng kể (ví dụ > 40%) tùy thuộc vào các yếu tố gây bệnh và chủ thể khác nhau cùng với tính kịp thời của việc nhận biết và điều trị thích hợp.

Khái niệm về hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), được định nghĩa bởi các dấu hiệu bất thường về dấu hiệu sinh tồn và kết quả xét nghiệm, từ lâu đã được sử dụng để phát hiện sớm nhiễm khuẩn huyết. Tuy nhiên, các tiêu chí SIRS đã được chỉ ra là không có độ nhạy và độ đặc hiệu đối với nguy cơ tử vong gia tăng, đây là vấn đề cân nhắc chính trong việc sử dụng mô hình khái niệm này. Sự thiếu hụt về độ đặc hiệu có thể là do phản ứng của SIRS thườngcó tính thích nghi hơn là bệnh học.

• Giảm bạch cầu (đặc biệt là liên quan đến ung thư hoặc điều trị bằng thuốc gây độc tế bào)

• Các thiết bị xâm lấn (bao gồm ống nội khí quản, ống thông mạch hoặc nước tiểu, ống dẫn lưu và các dị vật khác)

• Điều trị trước đó bằng kháng sinh hoặc corticosteroid

Các vị trí nhiễm bệnh thường gặp bao gồm phổi, đường tiết niệu, đường mật và đường tiêu hóa.

Sinh bệnh học của sốc nhiễm khuẩn không được hiểu biết đầy đủ. Một kích thích viêm (ví dụ, một độc tố vi khuẩn) gây nên sự sản sinh các chất trung gian gây viêm, bao gồm yếu tố hoại tử u (TNF) và interleukin (IL)-1. Những cytokine này gây ra sự bám dính giữa bạch cầu trung tính - tế bào nội mô, hoạt hóa cơ chế đông máu, và tạo ra các vi cục máu đông. Nó cũng giải phóng ra một số lượng lớn các chất trung gian khác, bao gồm leukotrienes, lipoxygenase, histamine, bradykinin, serotonin, và IL-2. Nó bị chống lại bởi các chất trung gian chống viêm, như IL-4 và IL-10, dẫn đến cơ chế phản hồi âm tính.

Ban đầu,các động mạch và tiểu động mạch giãn ra, giảm sức cản động mạch ngoại vi; cung lượng tim tăng lên. Giai đoạn này đã được gọi là sốc nóng. Sau đó, cung lượng tim có thể giảm xuống, huyết áp giảm (có hoặc không có tăng sức cản ngoại vi) và các đặc điểm điển hình của sốc xuất hiện.

Ngay cả ở giai đoạn tăng cung lượng tim, các chất trung gian vận mạch gây ra dòng máu chảy vòng qua các mao tĩnh mạch trao đổi (một rối loạn phân bố). Dòng chảy mao mạch kém từ vị trí shunt này cùng với sự tắc nghẽn mao mạch do vi cục máu đông làm giảm cung cấp oxy và giảm thải cacbon điôxit và các chất thải. Giảm tưới máu gây ra rối loạn chức năng và đôi khi suy một hoặc nhiều cơ quan, bao gồm thận, phổi, gan, não và tim.

Rối loạn đông máu có thể phát triển do đông máu nội mạch cùng với việc tiêu thụ các yếu tố đông máu chủ yếu, phản ứng ly giải fibrin quá mức, và thường gặp hơn là kết hợp cả hai.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Triệu chứng và dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết có thể là không dễ phát hiện và thường dễ nhầm lẫn với các biểu hiện của các rối loạn khác (ví dụ như mê sảng Sảng Sảng là tình trạng rối loạn chú ý, nhận thức và ý thức diễn ra cấp tính, thoáng qua và thường hồi phục được. Nguyên nhân bao gồm nhiều loại bệnh lý và thuốc. Chẩn đoán dựa trên lâm sàng. Các... đọc thêm rối loạn chức năng tim mạch nguyên phát, tắc mạch phổi Tắc mạch phổi (PE) Tắc mạch phổi là tắc nghẽn nhánh động mạch phổi do huyết khối xuất phát từ nơi khác, điển hình là ở tĩnh mạch lớn ở chân hoặc khung chậu. Các yếu tố nguy cơ gây tắc mạch phổi là các bệnh lý... đọc thêm

), đặc biệt ở bệnh nhân sau phẫu thuật. Với nhiễm khuẩn huyết, bệnh nhân thường bị sốt, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi và thở nhanh; huyết áp vẫn duy trì bình thường. Các dấu hiệu khác của nguyên nhân nhiễm trùng có thể có mặt. Khi nhiễm khuẩn nặng hơn hoặc sốc nhiễm khuẩn phát triển, dấu hiệu sớm, đặc biệt ở người già hoặc rất trẻ, có thể là tình trạng lú lẫn hoặc giảm sự tỉnh táo. Huyết áp giảm, nhưng da vẫn ấm. Sau đó, các chi thường trở nên lạnh và nhợt nhạt, nổi vân tím ngoại biên. Rối loạn chức năng của nội tạng gây ra thêm các triệu chứng và dấu hiệu cụ thể cho các cơ quan có liên quan (ví dụ, niệu vị, khó thở).

• Biểu hiện lâm sàng

• Theo dõi huyết áp, nhịp tim, và oxy

• Công thức máu, điện giải và creatinine, lactate

• Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), PaO2, và bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2)

• Cấy máu, nước tiểu, và các vị trí tiềm ẩn nhiễm trùng khác, bao gồm cả vết thương ở bệnh nhân phẫu thuật

Nhiễm khuẩn huyết được nghi ngờ khi một bệnh nhân bị nhiễm trùng đã biết xuất hiện các dấu hiệu toàn thân về viêm hoặc rối loạn chức năng của cơ quan. Tương tự như vậy, một bệnh nhân có dấu hiệu viêm hệ thống cần được đánh giá về nhiễm trùng bằng bệnh sử, khám thực thể và xét nghiệm, bao gồm xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu và cấy nước tiểu (đặc biệt ở bệnh nhân có đặt ống thông), cấy máu, và cấy các chất dịch cơ thể nghi ngờ khác. Ở những bệnh nhân có nghi ngờ phải phẫu thuật hoặc tnguyên nhân không rõ ràng, có thể cần siêu âm, CT hoặc MRI, tùy thuộc vào nguồn nghi ngờ. Nồng độ protein phản ứng C và procalcitonin thường tăng ở nhiễm khuẩn huyết nặng và có thể giúp cho chẩn đoán nhưng chúng không đặc hiệu. Cuối cùng, chẩn đoán là lâm sàng.

Điều quan trọng là phát hiện ra rối loạn chức năng của cơ quan càng sớm càng tốt. Một số hệ thống tính điểm đã được đưa ra, nhưng điểm đánh giá suy giảm cơ quan tuần hoàn tiến triển(điểm SOFA) và điểm SOFA nhanh (qSOFA) cho thấy có giá trị về dự báo về nguy cơ tử vong và tương đối đơn giản hi sử dụng. Đối với bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng không nằm trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), điểm số qSOFA là một yếu tố dự báo tốt hơn về tử vong của bệnh nhân nội trú so với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và điểm SOFA. Đối với những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng ở đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), điểm số SOFA là một yếu tố dự báo tốt hơn về tử vong của bệnh nhân so với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và điểm qSOFA (1 Tham khảo chẩn đoán Nhiễm khuẩn huyết là một hội chứng lâm sàng của rối loạn chức năng cơ quan đe dọa đến tính mạng gây ra bởi một đáp ứng không điều chỉnh được với nhiễm trùng. Trong sốc nhiễm khuẩn, có sự giảm... đọc thêm ).

Bệnh nhân có ≥ 2 trong số các tiêu chí sau đây đáp ứng các tiêu chí cho SIRS và cần phải làm thêm xét nghiệm lâm sàng và xét nghiệm:

• Nhiệt độ> 38 ° C (100,4 ° F) hoặc <36 °="" c="" 96,8="" °="">

• Nhịp tim > 90 lần/phút

• Nhịp thở> 20 lần/phút hoặc PaCO2 <32 mm="">

• Số lượng bạch cầu > 12.000/mcL (12 X 109/L), < 4.000/mcL (4 X 109/L hoặc > 10% dạng chưa trưởng thành

Bệnh nhân có ≥ 2 trường hợp sau tiêu chuẩn qSOFA nên có thêm các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm:

• Nhịp thở ≥ 22/phút

• Thay đổi ý thức

• Huyết áp tâm thu ≤ 100 mm Hg

Công thức máu, khí máu động mạch, X-quang ngực, điển giải, Ure máu và creatinine, PaCO2, và chức năng gan được theo dõi. Nồng độ lactate huyết thanh, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2), hoặc cả hai có thể được thực hiện để giúp hướng dẫn điều trị. Số lượng bạch cầu có thể bị giảm xuống (< 4.000/mcL [< 4 x 109/L]), hoặc tăng (> 15.000/mcL [> 15 x 109/L]), và bạch cầu đa nhân có thể thấp đến 20%. Trong giai đoạn nhiễm trùng, số lượng bạch cầu có thể tăng hoặc giảm, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng hoặc sốc, tình trạng miễn dịch của bệnh nhân, và nguyên nhân của nhiễm trùng. Việc sử dụng corticosteroid đồng thời có thể làm tăng lượng bạch cầu và do đó làm thay đổi số lượng bạch cầu thực tế do xu hướng bệnh tật.

Tăng thông khí với kiềm hô hấp Kiềm hô hấp Kiềm hô hấp là sự giảm áp lực cacbon oxit riêng phần (PCO2) còn hoặc mất bù: giảm bicarbonate (HCO3−); pH có thể cao hoặc gần ngưỡng bình thường. Nguyên nhân là tăng nhịp thở hoặc... đọc thêm (PaCO2 thấp và pH tăng) xảy ra sớm, như một phần của việc bù cho tình trạng toan lactic. Bicarbonate huyết thanh thường thấp, nồng độ lactate trong huyết thanh và máu tăng lên. Khi sốc tiến triển, toan chuyển hóa sẽ xấu đi, và pH máu giảm. Suy hô hấp thiếu oxy Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF, ARDS) Suy hô hấp cấp giảm oxy là tình trạng thiếu oxy máu động mạch trầm trọng, không đáp ứng với thở O2. Nguyên nhân là do shunt trong phổi do đổ đầy không khí (ví dụ, phù phổi do suy thất trái,... đọc thêm

sớm dẫn đến giảm tỷ lệ PaO2:FIO2 và đôi khi giảm oxy máu quá mức với Pao2< 70 mm Hg. Hình ảnh thâm nhiễm khuyếch tán có thể xuất hiện trên X-quang ngực do hội chứng suy hô hấp cấp tính ARDS Suy hô hấp cấp giảm oxy là tình trạng thiếu oxy máu động mạch trầm trọng, không đáp ứng với thở O2. Nguyên nhân là do shunt trong phổi do đổ đầy không khí (ví dụ, phù phổi do suy thất trái,... đọc thêm

(ARDS). BUN và creatinine thường tăng dần do suy thận. Bilirubin và transaminase có thể tăng lên, mặc dù chứng suy gan nặng thường không gặp ở những bệnh nhân có chức năng gan bình thường.

Cả CVP và áp lực động mạch phổi bít (PAOP) cũng có thể không bình thường khi sốc nhiễm khuẩn, không giống như sốc giảm thể tích, sốc tắc nghẽn, hoặc sốc tim.

• 1. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016.

• Hồi phục tưới máu mô bằng việc bù dịch đường tĩnh mạch, và đôi khi cần dùng thuốc vận mạch

• Hỗ trợ oxy

• Kháng sinh phổ rộng

• Kiểm soát nguồn

• Đôi khi cần các biện pháp hỗ trợ khác (ví dụ, corticosteroids, insulin)

Bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn nên được điều trị trong một đơn vị ICU. Những điều sau đây cần được theo dõi hàng giờ:

• CVP, PAOP hoặc ScvO2

• Đo độ bão hòa oxy máu theo xung mạch

• ABGs- Khí máu

• Nồng độ glucose trong máu, lactate, và chất điện giải

• Chức năng thận

Lượng nước tiểu là một chỉ số có giá trị trong đánh giá tưới máu thận, thông thường được đo lại (nói chung, nên tránh đặt sonde nước tiểu nếu không cần thiết). Sự xuất hiện của thiểu niệu (ví dụ, khoảng <0,5 ml/kg/h)="" hoặc="" vô="" niệu,="" hoặc="" tăng="" creatinine="" có="" thể="" báo="" hiệu="" suy="" thận.="">

Bù dịch đường tĩnh mạch là phương pháp đầu tiên được sử dụng để phục hồi tưới máu. Dịch tinh thể đẳng trương (ví dụ dung dịch muối 0,9%) được lựa chọn hơn. Một số bác sĩ lâm sàng cho thêm albumin vào việc bổ sung dịch ban đầu ở bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn; albumin đắt hơn dịch tinh thể nhưng nói chung là một bổ sung an toàn cho dịch tinht hể. Chất lỏng dựa trên tinh bột (ví dụ dịch hydroxyethyl starch) có liên quan đến sự gia tăng tử vong và không nên dùng.

Ban đầu, cần bù nhanh 1 lít dịch tinh thể. Hầu hết các bệnh nhân đều cần tối thiểu 30 mL/kg trong 4 đến 6 giờ đầu tiên. Tuy nhiên, mục đích của điều trị không phải là dùng một lượng chất lỏng cụ thể mà là để đạt được sự tái tưới máu mô mà không gây phù phổi do quá tải thể tích.

Ước lượng về tái tưới máu thành công bao gồm ScvO2 và sự thanh thải lactat (tức là thay đổi phần trăm nồng độ lactate huyết thanh). Mục tiêu ScvO2 ≥ 70%. Mục tiêu thanh thải lactate là 10 đến 20%. Nguy cơ phù phổi có thể được kiểm soát bằng cách tối ưu hóa tiền gánh; dịch truyền nên được cho đến khi CVP đạt đến 8 mmHg (10 cm nước) hoặc PAOP đạt từ 12 đến 15 mmHg; tuy nhiên, bệnh nhân thở máy có thể đòi hỏi mức CVP cao hơn. Lượng dịch cần thiết thường vượt quá khối lượng máu bình thường và có thể đạt đến 10 L trong 4 đến 12 giờ. PAOP hoặc siêu âm tim có thể xác định những hạn chế về chức năng tâm thất trái và phù phổi ban đầu do tình trạng quá tải dịch.

Nếu một bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn vẫn còn tụt huyết áp sau khi CVP hoặc PAOP tăng đạt đích, norepinephrine (liều cao) hoặc vasopressin (0,03 đơn vị/phút) có thể nâng huyết áp trung bình lên ít nhất 65 mm Hg. Epinephrine có thể được bổ sung nếu cần thuốc thứ hai. Tuy nhiên, co thắt mạch do liều cao hơn có thể gây giảm tưới máu cơ quan và toan chuyển hóa.

Kháng sinh đường tĩnh mạch nên được dùng càng sớm càng tốt sau khi lấy mẫu máu, chất dịch cơ thể, và vết thương đã được lấy để nhuộm Gram và nuôi cấy. Nhanh chóng điều trị bằng kinh nghiệm, bắt đầu ngay sau khi nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết, là điều cần thiết và có thể cứu sống bệnh nhân. Lựa chọn kháng sinh đòi hỏi phải có một phán đoán đã được đào tạo dựa trên nguồn nghi ngờ (ví dụ: viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu), thiết lập lâm sàng, kiến thức hoặc các sinh vật nghi ngờ gây bệnh và các mô hình nhạy cảm phổ biến đối với đơn vị hoặc cơ sở nội trú cụ thể đó và kết quả nuôi cấy trước đó.

Thông thường, việc sử dụng vi khuẩn Gram dương và Gram âm phổ rộng được sử dụng ban đầu; những bệnh nhân suy giảm miễn dịch cũng nên nhận dùng một thuốc kháng nấm. Có rất nhiều phác đồ có thể bắt đầu; khi có sẵn, nên sử dụng các xu hướng lây nhiễm các sinh vật và mô hình nhạy cảm với kháng sinh của chúng (kháng sinh đồ) để lựa chọn điều trị theo kinh nghiệm. Nói chung, kháng sinh thông thường đối với việc bao phủ gram dương tích cực bao gồm vancomycin và linezolid. Phạm vi phổ gram âm có nhiều lựa chọn hơn và bao gồm các penicillin phổ rộng (ví dụ, piperacillin/tazobactam), cephalosporins thế hệ thứ 3 hoặc thứ 4, imipenems, và aminoglycosides. Phạm vi phổ ban đầu được thu hẹp dựa trên dữ liệu về kết quả cấy và độ nhạy.

Nguồn lây nhiễm cần được kiểm soát càng sớm càng tốt. Đường truyền tĩnh mạch và ống thông tiểu, ống nội khí quản nên được loại bỏ nếu có thể hoặc thay đổi. Áp - xe phải được dẫn lưu, và các mô hoại tử và viêm nhiễm (ví dụ, hoại tử túi mật, hoại tử mô mềm) phải được phẫu thuật cắt bỏ. Nếu không thể cắt bỏ được (ví dụ, do các bệnh kèm theo hoặc huyết động không ổn định), phẫu thuật dẫn lưu có thể giúp ích. Nếu nguồn không được kiểm soát, tình trạng của bệnh nhân sẽ tiếp tục xấu đi mặc dù dùng kháng sinh.

Bình thường hóa glucose máu cải thiện kết cục ở những bệnh nhân nặng, thậm chí ở những bệnh nhân không bị bệnh đái tháo đương, bởi vì tăng glucose máu làm suy giảm phản ứng miễn dịch đối với nhiễm trùng. Truyền insulin tĩnh mạch liên tục (liều khởi đầu từ 1 đến 4 đơn vị/giờ) được chuẩn độ để duy trì glucose từ 110 đến 180 mg/dL (7,7 đến 9,9 mmol/L). Phương pháp này đòi hỏi phải đo lượng glucose thường xuyên (ví dụ, mỗi 1 đến 4 giờ).

Liệu pháp corticoid có thể có lợi ở những bệnh nhân bị tụt huyết áp mặc dù đã điều trị bằng truyền dịch, kiểm soát nguồn, kháng sinh và thuốc vận mạch. Không cần đo nồng độ cortisol trước khi bắt đầu điều trị. Điều trị là điều trị thay thế hơn là dùng thuốc. Một liều điều trị bao gồm hydrocortisone 50 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ (hoặc 100 mg mỗi 8 giờ). Tiếp tục điều trị dựa trên đáp ứng của bệnh nhân.

• 1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards. Chest 151:898–907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.020

• Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn là những hội chứng lâm sàng nghiêm trọng về các rối loạn chức năng của cơ quan đe dọa tính mạng do phản ứng không đều đối với nhiễm trùng.

• Một thành phần quan trọng là giảm đáng kể lượng tưới máu mô, có thể dẫn tới sự suy cấp tính của nhiều cơ quan, bao gồm phổi, thận và gan.

• Nhận biết sớm và điều trị là chìa khóa để cải thiện sống còn.

• Hồi sức với dịch truyền tĩnh mạch và đôi khi dùng vận mạch để tối ưu hóa bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và tiền gánh, và làm giảm nồng độ lactate huyết thanh.

• Kiểm soát nguồn lây nhiễm bằng cách bỏ ống thông, ống dẫn, mô bị nhiễm bệnh và/hoặc hoại tử và dẫn lưu áp xe.

• Cho thuốc kháng sinh phổ rộng dựa vào kinh nghiệm định hướng các sinh vật có khả năng nhất và nhanh chóng chuyển sang các loại thuốc cụ thể hơn dựa trên kết quả nuôi cấy và độ nhạy.