Tại sao chống chỉ định ntg trên suy tim phải

Phác đồ 1: Chẩn đoán và xử trí suy tim cấp

1.      ĐỊNH NGHĨA:

• Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp với các triệu chứng của sung huyết phổi và hệ thống có hoặc không có giảm cung lượng tim.
• Suy tim cấp là sự khởi phát đột ngột các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim, đòi hỏi phải can thiệp cấp cứu hoặc khẩn cấp. Các triệu chứng có thể mới khởi phát lần đầu hoặc tái phát.

Suy tim cấp có thể kèm với giảm chức năng thất trái (phân suất tống máu giảm) hoặc suy tim tâm thu, hoặc xảy ra ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái bảo tồn (suy tim tâm trương); » 50% bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp có phân suất tống máu bảo tồn [1,2].

Suy tim cấp có thể xảy ra không kèm các triệu chứng và dấu hiệu sung huyết và bệnh nhân chỉ có biểu hiện giảm cung lượng tim và sốc tim.

2.      DỊCH TỄ HỌC:

• Suy tim là nguyên nhân nhập viện phổ biến nhất đối với người > 65 tuổi.
• Trên 1 triệu lần nhập viện hàng năm là do suy tim cấp [3].
• Hơn 70% nhập viện là do đợt nặng lên của suy tim
• Tử vong trong bệnh viện là 4%, và tử vong 1 năm là 20% [4]
• Tỉ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày cao

Tần suất nhập viện lại do suy tim là 26,9% so với toàn bộ là 19,1% [5]

• Theo thống kê sổ bộ về suy tim cấp (ADHERE [4], OPTIMIZE-HF [6], EHFS II [7]), hầu hết các bệnh nhân nhập viện vì suy tim là trên 70 tuổi, có tiền sử nhập viện vì suy tim và 40-52% có chức năng thất trái bảo tồn.

3.      BỆNH SINH: 4 cơ chế bệnh sinh chính [8]

3.1 Quá tải thể tích (tăng tiền tải)

• Tăng nhập muối và nước
• Tuân thủ điều trị kém
• Suy thận
• Hở van cấp tính
• Sốt
• Cường giáp

3.2 Quá tải áp lực (tăng hậu tải)

• Tăng huyết áp không kiểm soát hoặc cơn tăng huyết áp
• Thuyên tắc phổi

3.3 Mất cơ tim (co bóp cơ tim giảm)

• Nhồi máu cơ tim cấp
• Ngộ độc thuốc

3.4 Rối loạn chức năng tâm trương/giảm đổ đầy:

• Nhịp nhanh
• Bệnh màng ngoài tim

Bảng 1. Nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp:

Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy suy tim cấp
Tim mạch	¨Hội chứng mạch vành cấp ¨ Nhịp nhanh (vd: rung nhĩ) ¨ Nhịp chậm (vd: bloc nhĩ thất độ III) ¨ Huyết áp không kiểm soát hoặc cơn tăng huyết áp ¨ Viêm cơ tim ¨ Thuyên tắc phổi cấp ¨ Hở van tim cấp tính (vd: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim) ¨Bóc tách động mạch chủ ¨Chèn ép tim
Không do tim mạch	¨Nhiễm khuẩn và trạng thái sốt ¨Đợt cấp của COPD hoặc của hen ¨Suy thận ¨Thiếu máu ¨Cường giáp ¨Nhược giáp ¨Stress vận động quá mức ¨Stress tâm lý ¨Thai kỳ và chuyển dạ (bệnh cơ tim chu sinh)
Do bệnh nhân hoặc do thầy thuốc	¨Không tuân thủ điều trị thuốc ¨Lượng muối và nước nhập tăng ¨Phẫu thuật ¨Thuốc (kháng viêm không steroid, thiazolidinedione, inotrope âm) ¨Lạm dụng rượu

4.      PHÂN LOẠI: Có nhiều cách phân loại tuỳ theo tiêu chuẩn lâm sàng [8]

Bảng 2. Phân loại suy tim cấp

Phân loại suy tim cấp
Bệnh sử của suy tim	¨Đợt mất bù cấp của suy tim mạn ¨Suy tim cấp mới xuất hiện
Huyết áp lúc nhập viện	¨Suy tim cấp huyết áp cao (HATT > 140 mmHg) ¨Suy tim cấp huyết áp bình thường (HATT từ 85/90 – 140 mmHg) ¨Suy tim cấp huyết áp thấp (HATT < 85/90 mmHg)
Phân suất tống máu (PSTM) thất trái	¨Suy tim cấp có PSTM thất trái giảm ¨Suy tim cấp có PSTM thất trái bảo tồn
Sung huyết và tưới máu ngoại biên	¨ Ấm và khô (tưới máu tốt, không sung huyết) ¨ Ấm và ẩm (tưới máu tốt nhưng có sung huyết) ¨ Lạnh và khô (giảm tưới máu, không sung huyết) ¨ Lạnh và ẩm (giảm tưới máu và có sung huyết)
Bệnh cảnh lâm sàng lúc nhập viện	¨Suy tim mất bù ¨Phù phổi cấp ¨Sốc tim ¨Suy tim huyết áp cao ¨Suy tim phải

5.      CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG:

5.1 Lâm sàng:

• Tuổi
• Tần số tim
• Huyết áp tâm thu
• Độ bão hoà oxy máu
• Khoảng cách đi bộ 6 phút
• Nhu cầu cần vận mạch
• Thay đổi điện tim do thiếu máu cục bộ

5.2 Bệnh sử:

• Tái nhập viện
• Suy thận
• COPD
• Thiếu máu
• Tai biến mạch máu não
• Bệnh mạch máu ngoại biên

5.3 Cận lâm sàng:

• Peptide lợi natri niệu (BNP, NT-proBNP)
• Troponin
• Urê máu hoặc BUN
• Creatinin máu
• Hemoglobin
• Chức năng gan
• Phân suất tống máu thất trái
• Thể hạn chế (trên siêu âm Doppler)

6.      XỬ TRÍ BAN ĐẦU:

Mục tiêu:

• Mục tiêu tức thì:
• Giảm triệu chứng và tối ưu tình trạng dịch
• Khôi phục chức năng hô hấp, trao đổi khí và oxy toàn thân
• Cải thiện huyết động và chức năng cơ quan đích
• Xác định nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy (thiếu máu cục bộ cơ tim, loạn nhịp, nhiễm trùng, thiếu máu, do thầy thuốc…)
• Mục tiêu tiếp theo:
• Xác định bệnh nhân có cần các biện pháp điều trị tiếp theo không dùng thuốc ngắn hạn (thở máy không xâm lấn, siêu lọc máu, can thiệp mạch vành qua da, hỗ trợ tuần hoàn cơ học) và trung hạn (tái đồng bộ cơ tim, ghép tim)
• Tối ưu hoá điều trị suy tim mạn tính (ức chế men chuyển, chẹn beta, kháng thụ thể mineralocorticoid) khi đã ổ định và trước khi ra viện

6.1 Bệnh nhân tưới máu ngoại biên tốt, sung huyết và không sốc (‘ẩm và ấm’):

• Oxy

Thở O2 để điều trị thiếu oxy so sung huyết phổi và/hoặc phù phổi. Thở O2 không nên thưc hiện thường qui nếu bệnh nhân không thiếu oxy, vì có thể gây co mạch và giảm cung lượng tim [6].

• Thuốc nhóm á phiện

Morphine tiêm tĩnh mạch (2,5–10 mg IV bolus) có thể làm giảm nhanh triệu chứng, do có đặc điểm:

• Chống lo âu
• Dãn tĩnh m ạch, làm giảm sung huyết và tiền tải

Tác dụng phụ:

• Buồn nôn. Thuốc chống nôn có thể dùng kèm nhưng có thể gây tác dụng không mong muốn (co mạch).

Ức chế hô hấp

• Lợi tiểu

Lợi tiểu là điều trị hàng đầu trong xử trí bệnh nhân sung huyết

• Lợi tiểu quai [22] tiêm mạch, 2 lần đến 3 lần/ngày, trong một số trường hợp thì truyền tĩnh mạch liên tục
  • Liều gấp 2 – 2,5 lần/ngày so với liều dùng tại nhà
  • Theo dõi tình trạng thiếu điện giải (K và Mg) khi dùng lợi tiểu liều cao
  • Furosemide
    • Uống bắt đầu tác dụng sau 20-30 phút, đỉnh 1-2 giờ và thời gian kéo dài tác dụng 6-8 giờ (khả dụng sinh học 50%)
    • Tiêm mạch bắt đầu tác dụng sau 5 phút, định 30 phút và kéo dài trong 2 giờ (100% khả dụng sinh học)
  • Bolus so với truyền tĩnh mạch liên tục không cho thấy tác dụng vượt trội [9]
  • Lợi tiểu thiazide có thể thêm nếu đáp ứng chưa tối ưu đối với lợi tiểu quai
  • Có thể tăng hiệu quả giãn mạch của ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin II bất kể tình trạng thể tích dịch.
• Giãn mạch (nitroglycerin, nitroprusside, nesiritide)
• Chỉ định khi còn triệu chứng mặc dù đã dùng lợi tiểu mạnh và các thuốc uống cơ bản
• Không sử dụng ở bệnh nhân tụt huyết áp có triệu chứng

Nitroglycerin

• Tác dụng dãn tĩnh mạch, giảm tiền tải
• Dãn mạch vành
• Liều cao gây dãn mạch hệ thống
• Có hiện tượng lờn thuốc
• Chống chỉ định ở bệnh nhân dùng sildenafil

Nitroprusside

• Chỉ định khi cần giảm mạnh hậu tải:Tăng huyết áp cấp cứu
• Hở van hai lá nặng

• Hở van động mạch chủ nặng
• Vỡ vách liên thất cấp tính
• Dãn mạch mạnh, dãn động mạch và tĩnh mạch tương đương
• Tích tục chất chuyển hoá cyanide và thiocynate có thể xảy ra nhưng hiếm và có thể gây tử vong; thuốc chỉ được dùng trong thời gian ngắn (24 – 48 giờ)
• Cẩn trọng đối với suy thận và suy gan
• Có thể gây nhịp nhanh phản xạ
• Co mạch rebound có thể xảy ra khi ngưng thuốc

Nesiritide

• Dạng tái tổ hợp của BNP người
• Giảm áp lực động mạch phổi bít (PCWP), kháng lực mạch máu hệ thống, kháng lực động mạch phổi, tăng cung lượng tim ở liều cao
• Có ảnh hưởng trên lượng nước tiểu, với một só nghiên cứu cho thấy tăng nhưng các nghiên khác thì không thấy ảnh hưởng [10]
• Thử nghiệm ASCEND-HF [11] cho thấy không có sự khác biệt về tử vong hoặc tái nhập viện nhưng tụt huyết áp nhiều ở nhóm dùng nersiritide

6.2 Bệnh nhân sốc tim:

• Thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope):

• Xem xét ở bệnh nhân không đáp ứng hoặc không dung nạp với thuốc dãn mạch và lợi tiểu
• Không có bằng chứng về lợi ích của inotrope ở bệnh nhân không có triệu chứng của tưới máu kém
• Điều trị ngắn hạn các thuốc inotrope thường đi kèm với tử vong cao hơn có ý nghĩa so với nhóm dùng dãn mạch [12,13]
• Chỉ định đối với bệnh nhân có huyết động không ổn địnhhoặc có bằng chứng giảm cung lượng tim và giảm tưới máu cơ quan đích
• Tụt huyết áp hệ thống
• Suy thận
• Sử dụng thường kèm với tử vong cao
• Thuốc đồng vận giao cảm:

Dobutamine

• Catecholamin tổng hợp
• Đồng vận không chọn lọc thụ thể b1 và b2
• Inotrope và chronotrope dương
• Giảm hậu tải
• Tăng tần số tim, thể tích nhát bóp và cung lượng tim.

Dopamine

• Hoạt hoá tuỳ theo liều thụ thể D1, b1 và a1
• Liều thấp (2 mcg/kb/ph), kích thích thụ thể D1 (mạch vành/thận/ruột)
• Liều trung bình (2-5 mcg/kg/ph) gắn với thụ thể b1 ở tim có tác dụng inotrop
• Liều cao (5-15 mcg/kg/ph) kích thích thụ thể a

Epinephrine (adrenaline)

• Epinephrine là thuốc đồng vận giao cảm trực tiếp, tác dụng lên thụ thể adrenergic b1, b2, và a
• Là một thuốc inotrope, chonotrope và co mạch mạnh (xem bảng 5).
• Thông thường, thuốc không có vai trò trong xử trí suy tim cấp và không được dùng ngoài môi trường chăm sóc tích cực. Thuốc làm tăng nhu cầu oxy cơ tim và có thể gây loạn nhịp, do tăng AMP vòng và nồng độ ion Ca2+.

Norepinephrine (noradrenaline)

• Norepinephrine là chất đồng vận thụ thể agrenergic a1 và a2 với tác dụng rất ít trên thụ thể b Nó là chất co mạch mạnh và thông thường không có vai trò trong xử trí suy tim cấp, bởi vì kháng lực ngoại biên thường tăng cao ở những bệnh nhân này (xem bảng 5) trừ trường hợp có kèm sốc nhiễm khuẩn.
• Thời gian bán hủy huyết tương 5–10 phút. Thuốc được chuyển hóa nhanh ở gan và mô và bài tiết qua thận.
• Thuốc ức chế phosphodiesterase

Milrinone

• Ức chế phosphodiesterase III, ngăn sự thoái gián của adenosin monophosphate vòng (cAMP), tăng AMP vòng dẫn đến dãn mạch
  • Giảm tiền tải và hậu tải của thất phải và thất trái
  • Thuốc dãn mạch phổi mạnh
  • Có thể gây tụt huyết áp
  • Không tác dụng trực tiếp qua thụ thể adrenergic vì vậy nên dùng ở bệnh nhân dùng mạn tính chẹn bêta
  • Không cải thiện tử vong so với placebo
  • Tăng tần suất rối loạn nhịp tăng
  • Bênh nhân suy tim do nguyên nhân thiếu máu cục bộ được truyền milrinone có tử vong 60 ngày cao hơn so với bệnh nhân dùng placebo.
    • Hỗ trợ tuần hoàn cơ học (xem chương Các biện pháp điều trị suy tim cấp khi dùng thuốc chưa hiệu quả).

Bảng 3
SO SÁNH CÁC THUỐC INOTROPE VÀ DÃN MẠCH KHÁC NHAU DÙNG TRONG SUY TIM CẤP
THUỐC (LIỀU THÔNG THƯỜNG)	CƠ CHẾ TÁC DỤNG	DÃN MẠCH NGOẠI BIÊN	CO MẠCH NGOẠI BIÊN	INOTROP	CHRONOTROP	DÃN MẠCH PHỔI	GÂY LOẠN NHỊP
Nitroglycerin (5-10 µg/ph, tối đa 200/ph)	Kích thích tạo GMP vòng thông qua hoạt hoá guanylyl cytase	+	–	–	–	+	–
Nitroprusside (0,3 µg/kg/ph –  3 µg/kg/ph, tối đa 10 µg/kg/ph	Tương tác với oxy-hemoglobine, tạo thành methemoglobin đưa đến phóng thích ion cyanide và NO (nitric oxide)	++	–	–	–	+
Nesiritide (0,01-0,03 µg/kg/ph)	BNP tái tổ hợp, gắn với thụ thể guanylate cyclase, làm tăng GMP vòng	+	–	–	–	+
Milrinon 0,375-0,75 µg/kg/ph	Ức chế phodphodiesterase III	++	–	+	–	+	+
Dobutamine (2-20 µg/kg/ph, tối đa 40 µg/kg/ph)	Kích thích thụ thể β1 và β2	+	–	+	+	–	+
Dopamine (2-20 µg/kg/ph, tối đa 50 µg/kg/ph)	Hoát hoá phụ thuộc liều thụ thể D1, β1 và α1	–	+	+	+	–	+
Norepinephrine (0,01-3 µg/kg/ph)	Đồng vận α 1 α 2 mạnh, đồng vận β1, β2 ít	–	+	+	+	–	+
Epinephrine (0,01-0,1 µg/kg/ph)	Kích thích thụ thể β1, β2 và α 1	–	+	+	+	–	+

Bảng 4. Khuyến cáo của ESC về điều trị sung huyết/phù phổi không kèm sốc [14]

Khuyến cáo	Class	Level
Lợi tiểu quai TM làm cải thiện khó thở và giảm sung huyết. Triệu chứng, lượng nước tiểu và điện giải cần được theo dõi đều dặn trong quá trình dùng lợi tiểu TM	I	B
Thở oxy lưu lượng cao khi SpO2 mao mạch < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg	I	C
Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (heparin TLPT thấp) cho bệnh nhân chưa dùng kháng đông và không có chống chỉ định kháng đông	I	A
Thở máy không xâm lấn (vd CPAP) nên được xem xét ở bệnh nhân khó thở do phù phổi, có nhịp thở > 20 lần/phút để làm giảm triệu chứng khó thở và cải thiện tăng thán khí và nhiễm toan. Thở máy không xâm lấn có thể làm tụt huyết áp và không chỉ định ở bệnh nhân HATT < 85 mm Hg (huyết áp được theo dõi thường xuyên ở bệnh nhân thở máy không xâm lấn)	IIa	B
Thuốc nhóm á phiện TM (kèm với thuốc chống nôn) nên được xem xét, đặc biệt ở biệt ở nhân lo lắng, nằm không yên để làm giảm khó thở.  Tri giác và hô hấp cần theo dõi sát vì á phiện có thể ức chế hô hấp	IIa	C
Nitrate truyền TM được xem xét ở bệnh nhân sung huyết/phù phổi có HATT >110 mmHg, không kèm hẹp van động mạch chủ hay van hai lá nặng, nhằm làm giảm ALĐMP bít và kháng lực ngoại biên	IIa	B
Sodium nitroprusside truyền TM có thể xem xét ở bệnh nhân sung huyết/phù phổi và có HATT >110 mmHg, không kèm hẹp van động mạch chủ hay van hai lá nặng, nhằm làm giảm ALĐMP bít và kháng lực ngoại biên. Thận trọng ở bệnh nhân NMCT cấp. Sodium nitroprusside có thể làm giảm triệu chứng khó thở và sung huyết phổi. Theo dõi thường xuyên triệu chứng và huyết áp trong quá trình truyền TM nitroprusside	IIb	B
Vì lý do an toàn (loạn nhịp nhĩ và thất, thiếu máu cơ tim, và tử vong), inotrope KHÔNG được chỉ định trừ khi bệnh nhân tụt huyết áp (HATT <85 mmHg), bị giảm tưới máu, hoặc bị sốc	III	C

Ghi chú: TM: tĩnh mạch; ALĐMP: áp lực động mạch phổi; HATT: huyết áp tâm thu; NMCT: nhồi máu cơ tim.

Bảng 5. Khuyến cáo điều trị sung huyết phổi kèm sốc. Khuyến cáo có dựa theo hướng dẫn điều trị suy tim của ESC [14].

Khuyến cáo	Class	Level
Chuyển nhịp bằng sốc điện được khuyến cáo nếu loạn nhịp nhĩ hoặc thất gây rối loạn huyết động, để hồi phục nhịp xoang và cải thiện tình trạng lâm sàng của bệnh nhân	I	C
Truyền TM inotrope (vd dobutamin) nên được xem xét ở bệnh nhân huyết áp thấp (HATT <85 mmHg) và/hoặc có biểu hiện giảm tưới máu. Điện tim cần theo dõi liên tục vì thuốc vận mạch có thể gây thiếu máu cơ tim và loạn nhịp	IIa	C
Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn (biện pháp điều trị bắt cầu để chờ hồi phục) nên được xem xét ở bệnh nhân vẫn còn biểu hiện giảm tưới máu nặng dưới inotrope và do nguyên nhân có thể phục hồi (vd viêm cơ tim do siêu vi) hoặc do nguyên nhân có thể sữa chữa bằng phẫu thuật (vd thủng vách liên thất cấp tính sau NMCT)	IIa	C
Thuốc vận mạch (vd dopamin hoặc norepinephrine) có thể xem xét ở bệnh nhân sốc tim, mặc dù đã điều trị bằng inotrope, để nâng huyết áp và tưới máu các cơ quan sinh tồn. Điện tim cần được theo dõi vì thuốc này có thể gay loạn nhịp và/hoặc thiếu máu cơ tim. Đo huyết áp qua catheter trong lòng động mạch nên được xem xét.	IIb	C
Hỗ trợ tuần hoàn cơ  học ngắn hạn có thể xem xét (như là bước bắc cầu khi chờ quyết định) ở bệnh nhân diễn tiến xấu nhanh trước khi có đánh giá đầy đủ về lâm sàng và chẩn đoán	IIb	C

Ghi chú: TM: tĩnh mạch; HATT: huyết áp tâm thu; NMCT: nhồi máu cơ tim.

Tài liệu tham khảo

1. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC. Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute decompensated heart failure with preserved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol. 2006;47(1):76–84.
2. Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, Greenberg BH, O’Connor CM, She L, et al. Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA. 2006;296(18):2217–26.
3. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics–2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(1):e2–220
4. Adams Jr KF, Fonarow GC, Emerman CL, LeJemtel TH, Costanzo MR, Abraham WT, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the fi rst 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J. 2005;149(2):209–16.
5. Jencks SF, Williams MV, Coleman EA. Rehospitalizations among patients in the Medicare fee-for-service program. N Engl J Med. 2009;360(14):1418–28. 6. Fonarow GC, Stough WG, Abraham WT, Albert NM, Gheorghiade M, Greenberg BH, et al. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF Registry. J Am Coll Cardiol. 2007;50(8):768–77.
6. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola VP, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J. 2006;27(22):2725–36.
7. Dimitrios Farmakis, John Parissis, and Gerasimos Filippatos. Acute heart failure: epidemiology, classification, and pathophysiology. In: Marco Tubaro, Pacal Vranckx. The ESC Textbook of Intensive and Acute Cardiovascular Care, 2nd Edition, 2015: 459-469.
8. Felker GM, Lee KL, Bull DA, Red fi eld MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011;364(9):797–805.
9. Publication Committee for the VMAC Investigators (Vasodilatation in the Management of Acute CHF). Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002; 287(12):1531–40.
10. O’Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, Armstrong PW, Dickstein K, Hasselblad V, et al. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011; 365(1):32–43.
11. Cuffe MS, Califf RM, Adams Jr KF, Benza R, Bourge R, Colucci WS, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;287(12):1541–7.
12. Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, Costanzo MR, Berkowitz RL, LeJemtel TH, et al. In-hospital mortality in patients with acute decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll Cardiol.

2005;46(1):57–64.

1. Jonathan R Dalzell, Colette E Jackson Acute heart failure: early pharmacological therapy. In: Marco Tubaro, Pacal Vranckx. The ESC Textbook of Intensive and Acute Cardiovascular Care, 2nd Edition, 2015: 474-479
2. Kimberly A. Parks and James L. Januzzi, JR. Diagnosis and Management of Acute

Heart Failure. In: Gaggin, Hanna K., James L. Januzzi, Jr.MGH Cardiology Board Review, 2014: 238-254