Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Hình cho thấy giải phẫu thần kinh của vùng dưới đồi và tuyến yên, nơi ADH được tổng hợp và giải phóng. Vùng dưới đồi bao gồm hai loại neuron magnocellular [lớn] tổng hợp ADH trong các nhân trên thị và nhân cận não thất của vùng dưới đồi, khoảng 5/6 các nhân trên thị và khoảng 1/6 các nhân cận não thất. Cả hai nhân này có phần mở rộng sợi trục đến thùy sau tuyến yên. Khi ADH được tổng hợp, nó được vận chuyển xuống các sợi trục của các neuron đến các đầu mút của chúng, kết thúc ở thùy sau tuyến yên. Khi các nhân supraoptic và paraventricular được kích thích bởi sự gia tăng áp suất thẩm thấu hoặc các yếu tố khác, các xung động thần kinh truyền xuống các dây thần kinh, làm thay đổi tính thấm màng tế bào của chúng và làm tăng sự nhập canxi. ADH lưu trữ trong các hạt tiết [còn gọi là các túi] của các dây thần kinh được giải phóng để đáp ứng với sự tăng nhập canxi. Sự giải phóng ADH sau đó được mang đi khỏi máu mao mạch của tuyến yên sau vào hệ thống tuần hoàn.
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với một kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức nhanh chóng để thay đổi sự bài xuất nước qua thận.
Hình. Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi, nơi hormone chống bài niệu [ADH] được tổng hợp, và thùy sau tuyến yên, nơi ADH được giải phóng.
Một khu vực thần kinh quan trọng thứ hai trong việc kiểm soát áp suất thẩm thấu và sự bài tiết ADH nằm dọc theo vùng anteroventral của não thất ba, gọi là vùng AV3V.
Ở phần trên của khu vực này là một cấu trúc được gọi là cơ quan subfornical, và ở phần dưới là một cấu trúc khác gọi là vasculosum organum của phiến mỏng terminalis.
Nằm giữa 2 cơ quan này là hạt nhân preoptic giữa, trong đó có nhiều mối liên kết thần kinh với hai cơ quan, cũng như với các hạt nhân supraoptic và các trung tâm kiểm soát huyết áp trong vùng tủy não. Các tổn thương của vùng AV3V gây ra nhiều sự thiếu hụt trong việc kiểm soát sự bài tiết ADH, sự khát nước, sự khao khát natri, và huyết áp. Sự kích thích điện của khu vực này hoặc sự kích thích bởi angiotensin II có thể làm tăng sự bài tiết ADH, sự khát nước, và sự khao khát natri.
Trong vùng lân cận của khu vực AV3V và các nhân supraoptic là những tế bào thần kinh được kích thích bởi sự gia tăng nhỏ trong áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào; do đó, thuật ngữ osmoreceptors đã được sử dụng để mô tả các tế bào thần kinh này. Các tế bào này gửi các tín hiệu thần kinh đến các hạt nhân supraoptic để kiểm soát sự nóng lên của chúng và sự bài tiết ADH. Nó cũng có khả năng là chúng gây ra sự khát nước để đáp ứng với sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.
Cả hai cơ quan subfornical và vasculosum organum của phiến mỏng terminalis có những nguồn cung cấp mạch máu hàng rào máu não điển hình để ngăn cản sự khuếch tán của hầu hết các ion từ máu vào mô não. Đặc điểm này làm cho nó có thể cho các ion và các chất tan khác đi qua giữa máu và dịch kẽ cục bộ trong khu vực này. Kết quả là, các osmoreceptors nhanh chóng đáp ứng với những thay đổi trong áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, gây ra sự kiểm soát mạnh hơn sự bài tiết ADH và sự khát nước.
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
ADH đóng một vai trò quan trọng trong việc cho phép thận tạo ra một lượng nhỏ nước tiểu cô đặc trong khi bài tiết một lượng muối bình thường.
Tác dụng này đặc biệt quan trọng trong quá trình thiếu nước, làm tăng mạnh nồng độ ADH trong huyết tương, do đó làm tăng tái hấp thu nước ở thận và giúp giảm thiểu sự giảm thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch nếu không sẽ xảy ra.
Tình trạng thiếu nước trong 24 đến 48 giờ bình thường chỉ làm giảm một lượng nhỏ thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Tuy nhiên, nếu tác dụng của ADH bị chặn lại bằng một loại thuốc đối kháng với hoạt động của ADH để thúc đẩy tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp, thì cùng một thời kỳ thiếu nước sẽ làm giảm đáng kể cả thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Ngược lại, khi có dư thừa thể tích ngoại bào, nồng độ ADH giảm làm giảm tái hấp thu nước của thận, do đó giúp cơ thể loại bỏ lượng dư thừa.
Tiết ADH dư thừa thường chỉ gây ra sự gia tăng nhỏ về thể tích dịch ngoại bào nhưng lại giảm nồng độ natri lớn. Mặc dù ADH rất quan trọng trong việc điều chỉnh thể tích dịch ngoại bào, nồng độ ADH quá cao hiếm khi gây ra sự gia tăng lớn áp lực động mạch hoặc thể tích dịch ngoại bào. Việc truyền một lượng lớn ADH vào động vật ban đầu gây giữ nước ở thận và làm tăng thể tích dịch ngoại bào từ 10 đến 15%.
Khi áp lực động mạch tăng lên để đáp ứng với sự gia tăng thể tích này, phần lớn thể tích dư thừa sẽ được thải ra ngoài nhờ cơ chế bài niệu bằng áp lực. Ngoài ra, sự gia tăng huyết áp gây ra bài niệu bằng áp lực và mất natri từ dịch ngoại bào. Sau vài ngày truyền ADH, thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào tăng lên không quá 5 đến 10 phần trăm và áp lực động mạch cũng tăng lên dưới 10 mm Hg. Điều này cũng đúng đối với những bệnh nhân có hội chứng ADH không phù hợp, trong đó nồng độ ADH có thể tăng lên gấp nhiều lần.
Do đó, nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào. Nguyên nhân là do thận tăng tái hấp thu nước làm loãng natri ngoại bào, đồng thời, huyết áp tăng nhỏ xảy ra làm mất natri từ dịch ngoại bào trong nước tiểu thông qua bài niệu tạo natri áp lực.
Ở những bệnh nhân mất khả năng tiết ADH do nhân trên mô bị phá hủy, lượng nước tiểu có thể trở nên gấp 5 đến 10 lần bình thường. Sự gia tăng thể tích này hầu như luôn được bù đắp bằng việc uống đủ nước để duy trì cân bằng dịch. Nếu việc tiếp cận tự do với nước bị ngăn cản, việc không thể tiết ADH có thể dẫn đến giảm thể tích máu và áp lực động mạch rõ rệt.
Tên kĩ thuật y tế: Xét nghiệm hormone chống bài niệu [ADH, Vasopressin]
Bộ phận cơ thể/Mẫu thử: Máu
Tìm hiểu chung
Xét nghiệm hormone chống bài niệu là gì?
Xét nghiệm hormone chống bài niệu [ADH] được dùng để chẩn đoán và xác định nguyên nhân gây ra sự thiếu hụt hay dư thừa hocmon chống bài niệu. Tuy nhiên xét nghiệm này thường không phổ biến. Để chẩn đoán những tình trạng này bác sĩ thường dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm khác như độ thẩm thấu máu và thẩm thấu nước tiểu, xét nghiệm điện giải đồ.
ADH, hay vasopressin, được sản xuất ở vùng dưới đồi và được dự trữ ở thuỳ sau tuyến yên. ADH điều khiển lượng nước được tái hấp thu ở gan. Áp suất thẩm thấu của huyết thanh cao hay giảm lượng máu trong lòng mạch sẽ kích thích giải phóng ADH. Stress, phẫu thuật hay lo lắng quá mức cũng có thể kích thích giải phóng ADH. Càng nhiều ADH được giải phóng, nước tái hấp thụ ở thận càng nhiều. Nước sẽ tái hấp thụ quá nhiều vào dòng máu và khiến nước tiểu đặc lại. Khi ADH giảm, cơ thể sẽ thải nước ra, gây ra cô đặc máu và làm loãng nước tiểu.
Đái tháo nhạt xảy ra khi cơ thể không tiết đủ ADH hay thận không đám ứng kích thích của ADH. Lượng ADH tiết ra không đủ thường do các bất thường với hệ thần kinh trung ương [đái tháo nhạt do thần kinh], gây ra bởi chấn thương, khối u, viêm não [viêm vùng dưới đồi], hay phẫu thuật cắt bỏ tuyến yên. Bệnh nhân mắc đái tháo nhạt thải lượng lớn nước trong một lần tiểu. Máu của họ bị cô đặc lại, khiến bệnh nhân cảm thấy khát.
Các bệnh thận nguyên phát có thể khiến thận ít nhạy hơn với các kích thích từ ADH [đái tháo nhạt do thận]. Để phân biệt đái tháo nhạt do thần kinh với đái tháo nhạt do thận, bác sĩ có thể tiến hành nghiệm pháp ngừng uống nước [thử nghiệm kích thích ADH]. Trong nghiệm pháp này, bệnh nhân sẽ không được uống nước, và độ thẩm thấu niệu sẽ được đo trước và sau khi vasopressin được đưa vào cơ thể. Nếu đái tháo nhạt do thần kinh, độ thẩm thấu niệu do giảm lượng nước không thay đổi, trong khi độ thẩm thấu niệu sẽ tăng sau khi đứa vasopressin vào cơ thể. Trong trường hợp đái tháo nhạt do thận, độ thẩm thiếu niệu sẽ không tăng ngay cả khi giảm lượng nước và dùng vasopressin. Chẩn đoán bệnh có thể kèm theo xét nghiệm ADH huyết thanh. Trong trường hợp đái tháo nhạt do thần kinh, lượng ADH thấp, ngược lại trong trường hợp đái tháo nhạt do thận, lượng ADH cao.
Lượng ADH huyết thanh cao đi kèm với hội chứng tiết ADH không thích hợp. Đáp ứng lại sự tiết ADH quá mức, nước được thận hấp thụ lại tại thận quá nhiều so với lượng bình thường. Do đó máu bệnh nhân loãng ra và nước tiểu đặc lại. Nồng độ các ion quan trọng trong máu giảm, gây ra các rối loạn nghiêm trọng về thần kinh, tim và chuyển hoá. Hội chứng tiết ADH không thích hợp cũng đi kèm với các bệnh về phổi [ví dụ như lao phổi, viêm phổi do nhiễm trùng], stress nặng [ví dụ phẫu thuật hay chấn thương], u não, hay nhiễm trùng. ADH tiết ra từ các khối u cũng gây ra hội chứng tiết ADH không thích hợp. Các khối u gây hội chứng tiết ADH không thích hợp bao gồm các u biểu mô phổi, tuyến ức, khối u hạch lympho, bệnh bạch cầu, các khối u biểu mô tuỵ, đường niệu và ruột. Bệnh nhân mắc bệnh suy tuyến giáp hay bệnh Addison cũng có thể mắc hội tiết ADH không thích hợp.
Bác sĩ dùng nghiệm pháp chặn ADH để phân biệt hội chứng tiết ADH không thích hợp với các nguyên nhân khác gây ra hạ natri máu hay các bệnh lý phù nề. Nghiệm pháp này thường được dùng với đo độ thẩm thấu niệu và thẩm thấu nước tiểu. Bệnh nhân mắc hội chứng tiết ADH không thích hợp sẽ không thải hoặc thải rất ít lượng nước được uống vào. Hơn nữa, độ thẩm thấu niệu sẽ không bao giờ thấp hơn 100, và tỉ lệ thẩm thấu niệu/máu sẽ cao hơn 100. Bệnh nhân với các nguyên nhân khác gây hạ natri máu, gây phù nề và các bệnh thận mãn tính sẽ thải 80% lượng nước uống vào và sẽ có độ thẩm thấu niệu trung bình.
Khi nào bạn nên thực hiện xét nghiệm hormone chống bài niệu?
Bác sĩ có thể chỉ định đơn cử xét nghiệm ADH hoặc cùng thực hiện cùng các xét nghiệm khác như một phần của nghiệm pháp ngừng nước hay nghiệm pháp chặn ADH khi bác sĩ nghi ngờ có vấn đề về sản xuất hoặc bài tiết ADH.
Ngoài ra xét nghiệm này còn có thể được chỉ định khi bạn có lượng Natri thấp trong máu mà không rõ nguyên nhân. Hoặc khi bạn khi bạn có các triệu chứng dấu hiệu liên quan tới hội chứng tiết ADH không thích hợp [SIADH].