Giật rung cơ có nguồn gốc vỏ não là gì năm 2024

Thuật ngữ Động kinh xuất phát từ tiếng Hy Lạp Epilambanein (bị giật, Bị đánh dồn dập). Lúc đầu người ta cho rằng cơn động kinh do bàn tay của mặt trăng gây ra. Ngay từ năm 1780 trước công nguyên, luật Hamurabi đã quy định người bị động kinh không được kết hôn hoặc làm chứng trước tòa và hợp đồng mua bán nô lệ sẽ mất hiệu lực nếu người nô lệ xuất hiện cơn động kinh trong ba tháng đầu sau khi mua bán.

Vào khoảng 400 năm trước công nguyên, Hypocrate đã mô tả động kinh là một bệnh thực tổn ở não và cần phải điều trị bằng thuốc và chế độ ăn chứ không phải bằng pháp thuật. Năm 1770, một trong những công trình nghiên cứu đầu tiên mang tính khoa học về động kinh đã được Tissot công bố. Tác giả nhận thấy để gây được cơn động kinh phải có hai yếu tố: bản thân não phải ở trạng thái dễ gây co giật và cần phải có nguyên nhân kích hoạt trạng thái này.

Đến nửa đầu thế kỷ XIX, đã xuất hiện nhiều tiến bộ quan trọng trong nghiên cứu bản chất bệnh học và điều trị bệnh động kinh. Năm 1815, Esquyrol phân biệt động kinh thành những cơn nhẹ và cơn nặng, mà ngày nay chúng ta gọi là cơn nhỏ và cơn lớn.

Vào nửa sau của thế kỷ XIX, công trình của John Hughlings và Jackson đã tạo ra một cuộc cách mạng về nhận thức đối với động kinh. Dựa trên nghiên cứu của các tác giả, một số quan điểm chưa rõ về bản chất động kinh đã được sáng tỏ, trước đây động kinh được xếp vào bệnh lý tâm thần thì giờ đây được thừa nhận hoàn toàn là bệnh thần kinh mặc dù 50 năm sau, điện não đồ mới ra đời nhưng ngay từ thời kỳ này, Jackson đã tiên đoán được bản chất của cơn động kinh là “… các hoạt động đột ngột, tạm thời, quá mức của các tế bào không ổn định thuộc một phần chất xám của não…”.

1.Dịch tễ học

Động kinh là một bệnh mạn tính, không lây nhiễm phổ biến của hệ thần kinh trưng ương, biểu hiện trên lâm sàng bởi những cơn động kinh. “Là những cơn ngắn (thư­ờng dư­ới 5 phút), khởi phát đột ngột, có tính định hình, có xu hư­ớng tái phát. Đây là biểu hiện của sự phóng điện đột ngột, quá mức, đồng bộ của một nhóm tế bào thần kinh ở vỏ não. Lâm sàng bao gồm các rối loạn về vận động, cảm giác, giác quan, tâm thần, thần kinh thực vật tùy thuộc vị trí não bị kích thích”.

Theo ước tính của liên hội Quốc tế chống Động kinh (ILAE) năm 1996, có khoảng 50 triệu người trên thế giới mắc căn bệnh này và chủ yếu sống ở các nước đang phát triển, mỗi năm có 16 ­– 51/100.000 trường hợp phát hiện động kinh mới. Nếu không được điều trị, động kinh sẽ gây tàn phế và thường đưa đến tử vong sớm. Theo đánh giá của tổ chức y tế thế giới, động kinh chiếm 1% gánh nặng về kinh tế thế giới do các bệnh gây ra, tương tự như ung thư phổi ở đàn ông, hay ung thư vú ở phụ nữ. Tỷ lệ mắc động kinh ở Châu Mỹ La Tinh (10/1.000) cao hơn gấp hai lấn so với Bắc Mỹ và Châu Âu. Ở Hoa Kỳ, các nghiên cứu báo cáo có khoảng 2 triệu người mắc động kinh, 3% dân số Hoa Kỳ có triệu chứng động kinh trong cuộc đời của họ. Ở Châu Á tỷ lệ hiện mắc dao động giữa 4 – 10/1.000 người: như Trung Quốc là 7/1.000, ở Pakistan là 9,9/1.000, ở Việt Nam tỷ lệ này là 4,9 hoặc 7,5/1.000 người tùy từng vùng. Theo một nghiên cứu của Nguyễn Anh Tuấn và cộng sự năm 2008 tiến hành trên 50.000 dân tại Ba Vì, Hà Nội, tỷ lệ mắc động kinh ở Việt Nam khoảng 4,4/1.000 người .

Tỷ lệ mới mắc động kinh hang năm từ 40 -70/100000 [12] ở các nước công nghiệp phát triển và 100 – 190/100000 các nước nghèo [13]. Những người nghèo có nguy cơ mắc động kinh cao hơn. Ở quần thể người bị đông kinh, tỷ lệ tử vong tăng từ 2 – 3 lần, đặc biệt là ở lứa tuổi trẻ . Nguyên nhân gây tử vong cỏ thể do bản thân bệnh gây động kinh, do cơn hay trạng thái động kinh, chết đột tử ở người bị động kinh (SUDEP), do các bệnh đi kèm bị nặng lên, hoặc do tự sát. Trong số các trường hợp tử vong liên quan tới động kinh có tới 40% tử vong do trạng thái động kinh gây ra [12].

2. Một số khái niệm

Ngày nay, bệnh Động kinh đã được định nghĩa một cách hoàn chỉnh. Theo Hiệp Hội Chống Động Kinh Quốc Tế (ILAE): Cơn động kinh là sự rối loạn kịch phát các chức năng thần kinh trung ương do sự phóng điện đột ngột, ngắn, quá mức đồng thời của các tế bào thần kinh. Cơn động kinh được thể hiện bằng các triệu chứng lâm sàng xuất hiện đột ngột, ngắn và định hình về vận động, cảm giác, giác quan, thực vật hoặc tâm thần tùy thuộc vào vị trí của tế bào thần kinh có liên quan. Định nghĩa này loại trừ các cơn có biểu hiện thần kinh nhưng không phải do não như cơn rối loạn phân ly, cơn Tetani, cơn ngất, cơn nhức đầu kiểu đau nửa đầu.

Động kinh là sự tái diễn từ hai cơn động kinh trở lên cách nhau trên 24 giờ, không phải do sốt cao và các nguyên nhân cấp tính khác như rối loạn chuyển hóa, ngừng thuốc hay ngừng rượu đột ngột gây nên.

Trạng thái động kinh là sự lặp lại của các cơn động kinh với khoảng cách giữa các cơn ngắn, ở giai đoạn giữa các cơn động kinh có biến đổi ý thức và/hoặc có các dấu hiệu thần kinh nói lên có tổn thương tế bào thần kinh ở vỏ não do các phóng điện trong cơn động kinh gây ra.

Các cơn không phải động kinh: các biểu hiện lâm sàng không liên quan đến hiện tượng phóng điện của một nhóm neuron vỏ não. Các cơn này bao gồm rối loạn chức năng não như chóng mặt, ngất, động tác bất thường, các cơn tự động xảy ra ban đêm liên quan đến rối loạn giấc ngủ, quên toàn bộ thoảng qua, đau nửa đầu (migraine), đái dầm, các ơn rối loạn hành vi đột ngột do căn nguyên tâm thần.

II. NGUYÊN NHÂN

Hầu hết các trường hợp mắc động kinh đều là không rõ nguyên nhân (động kinh căn nguyên ẩn). Tuy nhiên một tỷ lệ khác có thể do những yếu tố sau:

1. Yếu tố di truyền: liên quan đến đột biến gen hoặc nhiễm sắc thể, chiếm khoảng 2 – 3% tổng số người bệnh động kinh.

2. Tổn thương não bộ như:

• Chấn thương sọ não (do tai nạn hoặc trong khi sinh):

Chấn thương sọ não là nguyên nhân quan trọng gây cơn động kinh. Khoảng một phần ba số người bị chấn thương sọ não có cơn động kinh sau chấn thương.

Sự xuất hiện của cơn động kinh sau chấn thương sọ não phụ thuộc vào mức độ trầm trọng của chấn thương và vị trí não bị tổn thương. Các tổn thương thùy trán và vùng trung tâm hay gây động kinh nhất, ngoài ra thùy thái dương là phẫn não nằm cạnh phần sắc của cánh nhỏ xương bướm cũng dễ bị đụng giập trong chấn thương nên động kinh thái dương hay gặp sau chấn thương sọ não.

• Phẫu thuật não

Phẫu thuật não có thể được coi là một yếu tố nguy cơ gây các cơn co giật. Tỷ lệ mới mắc tích lũy của động kinh sau phẫu thuật 5 năm là 17%, nguy cơ bị động kinh sau phẫu thuật ở người già cao hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi.

• Các bệnh nhiễm khuẩn (viêm não, viêm màng não, ấu trùng sán lợn…)

Các bệnh lý nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương có thể gây ra các cơn động kinh hoặc dẫn tới động kinh sau này. Tỷ lệ mới mắc động kinh trong nhóm người bị viêm não hoặc viêm màng não tăng hơn so với nhóm người bình thường gần 7 lần.

• Sốt cao co giật tái diễn nhiều lần

Các cơn co giật do sốt cao đơn thuần là những cơn giật xuất hiện khi sốt rất cao (39º – 40º), thường xảy ra ở những trẻ khỏe mạnh dưới 5 tuổi. Tiên lượng các cơn co giật loại này thường lành tính, cần cắt cơn tích cực. Nếu để tái phát nhiều lần hoặc cơn kéo dài có thể dẫn đến các tổn thương não vĩnh viễn và gây động kinh về sau.

• U não: u não là một nguyên nhân thường gặp gây động kinh. Tỷ lệ động kinh ở nhưng người bị u não phụ thuộc vào cấu trúc mô học, tốc độ phát triển và vị trí của khối u.
• Bệnh mạch máu não (tai biến mạch máu não, dị dạng mạch máu não)

Tai biến mạch máu não là nguyên nhân gây động kinh phổ biến ở người già, các cơn động kinh xảy ra thường hay gặp trong giá trình hình thành khối máu tụ hơn là trong tai biến thiếu máu não cục bộ.

Hình ảnh: Nhồi máu não (Lâm sàng: Động kinh cục bộ)

3. Nhiễm độc và rối loạn chuyển hóa

• Nhóm nhiễm độc và thuốc:

Do sử dụng rượu, ma túy gây ngộ độc thần kinh; sử dụng một số loại thuốc gây ảnh hưởng tới não như các thuốc hướng tâm thần (thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm), nhiễm độc các kim loại nặng như chì, mangan hoặc phosphor hữu cơ.

• Nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa

Tăng hoặc hạ đường máu, hạ natri máu, hạ calci máu, tăng urê máu.

III. PHÂN LOẠI

Năm 1981 Liên đoàn chống động kinh quốc tế (ILAE) đã đưa ra bảng phân loại động kinh dựa trên tiêu chuẩn lâm sàng – điện não và cách phân loại này được sử dụng rộng rãi cho đến nay.

Bảng 3.1. Phân loại quốc tế các cơn động kinh 1981

1. Cơn toàn thể

• Cơn vắng ý thức:

– Cơn vắng ý thức điển hình

– Cơn vắng ý thức không điển hình

• Cơn giật cơ
• Cơn co giật
• Cơn co cứng
• Cơn mất trương lực
• Cơn co cứng co giật

2. Cơn cục bộ

• Cơn cục bộ đơn giản:

– Kèm triệu chứng vận động

– Kèm triệu chứng cảm giác bản thể hoặc giác quan

– Kèm triệu chứng thực vật

– Kèm triệu chứng tâm thần

• Cơn cục bộ phức tạp

– Khởi đầu bằng cơn cục bộ đơn giản, tiếp theo rối loạn ý thức hoặc động tác tự động

– Rối loạn ý thức ngay từ lúc đầu khởi cơn, có hoặc không kèm theo động tác tự động

• Cơn cục bộ toàn thể hóa thứ phát

– Cơn cục bộ đơn giản toàn thể hóa thứ phát

– Cơn cục bộ phức tạp toàn thể hóa thứ phát

– Cơn cục bộ đơn giản tiến triển cục bộ phức tạp rồi toàn thể hóa thứ phát

3. Các cơn chưa phân loại được

IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Hầu hết mọi người nghĩ rằng triệu chứng động kinh là các cơn co cứng, co giật. Tuy nhiên trên thực tế, bệnh động kinh còn biểu hiện với rất nhiều triệu chứng khác tùy thuộc vào vùng não bộ bị ảnh hưởng.

1. Động kinh cục bộ

Các cơn động kinh cục bộ có đặc điểm là xuất phát từ một vùng nhất định của một bán cầu não. Do vậy, các triệu chứng lâm sàng sẽ tùy thuộc vào việc ổ động kinh nằm ở vùng chức năng nào của não, nhiều trường hợp cùng một triệu chứng lâm sàng nhưng ổ gây động kinh có thể khác nhau.

1.1. Động kinh cục bộ đơn giản

• Co cứng hay co giật ở cánh tay, ngón tay
• Xuất hiện ảo giác về mùi vị, âm thanh, hình ảnh
• Thay đổi cảm xúc thất thường, đột nhiên cảm thấy lo lắng, sợ hãi, vui, buồn…
• Cảm thấy như kiến bò, kim châm hay có luồng điện chạy qua khắp cơ thể
  • Chỉ một phần nhỏ của não bị ảnh hưởng
  • Trong cơn người bệnh vẫn còn ý thức và nhớ được các triệu chứng

1.2. Động kinh cục bộ phức tạp

Trong cơn người bệnh có thể thực hiển rất nhiều hành vi trong vô thức mà không hề nhớ những gì đã xảy ra.

• Người bệnh đột nhiên lẩm bẩm, la hét, cởi áo quần, lục lọi, sắp xếp đồ đạc mặc dù đã rất gọn gàng.
• Đi lung tung vô thức, bối rối, điệu bộ khó hiểu, chuyển động cơ thể như lắc tay, chân,…
• Miệng nhai tóp tép khi trong miệng không có đồ ăn, nuốt nước bọt, liếm miệng…
• Nhiều khu vực não bộ bị ảnh hưởng
• Người bệnh bị mất ý thức trong một khoảng thời gian nhất định
• Cuối cơn có thể kích toàn bộ vỏ não gây triệu chứng giống động kinh toàn thể

2. Động kinh toàn thể

Động kinh toàn thể xảy ra khi sự phóng điện lan tỏa trên cả hai bán cầu liên quan đến tổn thương kích thích trên toàn bộ vỏ não. Biểu hiện cơn lâm sàng không liên quan đến bất kỳ khu vực giải phẫu chức năng nào tại vỏ não. Những biểu hiện vận động nếu có là cả hai bên và đối xứng. Người bệnh thường bị mất ý thức ngay từ đầu và không nhớ những gì đã xảy ra trước đó.

2.1. Cơn vắng ý thức: biểu hiện trước tiên là ý thức bị mất hoặc giảm trong cơn, cơn thường ngắn.

• Trẻ đang ăn, đang chơi, đang nói,… tự nhiên dừng lại mắt nhìn về một hướng vô thức.
• Có thể kèm theo giật nhẹ ở mí mắt, khóe miệng,…
• Chủ yếu ở trẻ nhỏ
• Cơn thường ngắn (một đến vài chục giây)
• Có thể nhiều cơn/ngày

2.2. Cơn giật cơ: biểu hiện bởi các cơn giật cơ chớp nhoáng nhanh hai bên, đối xứng, vị trí và cường độ thay đổi.

• Người bệnh biểu hiện giống như giật mình, làm rớt đồ vật
• Có thể khuỵu xuống nhưng không ngã
• Chủ yếu các cơ lớn và các cơ gấp hai bên cơ thể
• Cơn rất ngắn (một vài giây)
• Một hoặc nhiều cơn liên tiếp nhau
• Đôi khi không có rối loạn ý thức

2.3. Cơn co giật

• Co giật toàn thân thành từng nhịp, đôi khi không đối xứng, cường độ chậm dần
• Người bệnh có thể bị ngã
• Rất hiếm gặp
• Cơn kéo dài vài giây đến một vài phút
• Có thể không mất ý thức sau cơn hoặc mất ý thức rất ngắn

2.4. Cơn co cứng: đặc trưng bởi sự co kéo cơ liên tục, không rung cơ.

• Người bệnh biểu hiện gồng cứng toàn thân
• Rối loạn thần kinh thực vật (mặt đỏ, vã mồ hôi, thở nhanh)
• Thường bị ngã và có chấn thương
• Cơn rất ngắn (dưới 10 giây)
• Sau cơn thường có rối loạn ý thức

2.5. Cơn mất trương lực

• Biểu hiện bằng giảm hoặc mất trương lực đột ngột trong vài giây
• Đang đi thường bị ngã, đôi khi làm gục đầu ra phía trước
• Đang ngồi trên ghế có thể bị tuột xuống đất
• Thường có các chấn thương do ngã
• Cơn kéo dài vài giây
• Ít khi ảnh hưởng tới tri giác
• Có thể cả chục cơn mỗi ngày

2.6. Cơn co cứng co giật: cơn khởi phát không có tiền triệu, gồm ba giai đoạn:

• Giai đoạn co cứng: khởi đầu người bệnh có thể kêu to, sau đó mất ý thức ngay. Tăng trực lực cơ toàn thân liên tục. Rối loạn thực vật nghiêm trọng: tim đập nhanh, tăng huyết áp, giãn đồng tử, mặt đỏ hoặc tím tái, tăng tiết đỡm rãi. Kéo dài khoảng 10 – 20 giây.
• Giai đoạn co giật: biểu hiện bằng các cơn co giật toàn thân, cường độ và tần số tăng dần sau đó giảm, kèm theo sùi bọt mép, nghiến răng, mắt trợn ngược… Kéo dài khoảng 30 giây.
• Giai đoạn hồi phục: kéo dài vài phút đến vài giờ. Người bệnh thở nhanh, vã mồ hôi, nằm yên bất động, dãn cơ toàn thân (tiểu dầm). Hô hấp có thể bị cản trở do tăng tiết đờm rãi. Tỉnh lại người bệnh có thể nôn, mệt mỏi và không nhớ gì về cơn.

22. CHẨN ĐOÁN ĐỘNG KINH

1. Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán động kinh

Các xét nghiệm bổ trợ cận lâm sàng hay được sử dụng trong lĩnh vực động kinh là điện não đồ, chẩn đoán hình ảnh học và các trắc nghiệm tâm lý thần kinh.

• Ghi điện não đồ: là phương pháp ghi hoạt động điện cực của não bằng các điện cực đặt ơ bề mặt của da đầu (ghi điện não đồ thường quy), một số ít trường hợp được đặt ở bề mặt vỏ não, hoặc trong chất não. Thông tin thu được từ bản ghi điện não đồ rất cần thiết, không chỉ để phân biệt các hội chứng động kinh mà còn giúp quyết định bắt đầu hay dừng điều trị. Ghi điện não đồ thường quy chỉ giúp phát hiện được khoảng 50% bệnh nhân có sóng động kinh.
• Ghi điện não đồ video: là ghi lại các sóng điện não cùng với hình ảnh video ở cùng một thời điểm với thời gian ghi có thể kéo dài nhiều giờ, do đó khả năng bắt được cơn động kinh cao hơn so với ghi điện não đồ thường quy. Điện não đồ video giúp xác định chính xác cơn động kinh và vùng não phát sinh động kinh, giúp phân biệt các hoạt động dạng cơn khác với cơn động kinh như cơn tâm thần kịch phát, ngất, hoảng loạn, rung giật cơ…
• Chẩn đoán hình ảnh học: chụp cắt lớp vi tính sọ não (CT), chụp cộng hưởng từ sọ não (MRI), chụp cộng hưởng từ chức năng hay chụp cắt lớp phóng xạ (PET/CT) để đánh giá tổn thương và chức năng của não.
• Trắc nghiệm tâm lý thần kinh: là đánh giá trên các mặt như ngôn ngữ, thực dụng, nhận thức và trên các lĩnh vực khác rộng hơn như chức năng điều khiển, chú ý, trí nhớ mang đến nhiều thông tin về mối liên hệ giữa hành vi và hoạt động chức năng của não. Thường dùng để đánh giá chức năng nhận thức trước và sau khi can thiệp phẫu thuật: xác định vị trí ổ động kinh và tiên lượng các thiếu sót về nhận thức sau phẫu thuật.

2. Phân biệt các cơn giả động kinh

• Thuật ngữ cơn động kinh (seizure) dùng để chỉ các dấu hiệu, các triệu chứng nhất thời xảy ra do hoạt động bất thường úa mức của các neuron ở não gây ra, cần nhận biết được các hiện tượng thoáng qua không phải động kinh nhưng lại giống cơn động kinh.
• Các hiện tượng giả cơn động kinh bao gồm:
• Ngất do tim, ngất không do tim
• Do chuyển hóa (hạ đường máu)
• Migrain (đặc biệt là migraine có lú lẫn)
• Các rối loạn giấc ngủ, rối loạn vận động
• Các cơn thiếu máu não thoảng qua
• Các cơn nguồn gốc tâm thần: cơn tâm thần, cơn hoảng sợ, cơn ngừng thở. Hiện tượng giả cơn động kinh Động kinh Ngất – co giật

Dấu hiệu báo trước thường là choáng váng. Mất ý thức trong thời gian ngắn. Có vài động tác co giật ngắn và ít hoặc không có tình trạng lú lẫn sau cơn.

Rối loạn trí nhớ

Quên đơn giản. Mất trí nhớ tiến triển hoặc liên tục, không có sự thay đổi bất thường.

Cơn thiếu máu não thoảng qua (TIA)

Liệt nhẹ nửa người hoặc mất cảm giác nửa người thoáng qua. Có thể có thất ngôn. Kéo dài từ vài phút đến vài giờ.

Quên toàn bộ thoáng qua.

Trí nhớ ghi chép còn nguyên vẹn. Quên ngược và thuận chiều. Vẫn có khả năng đáp ứng và tiến hành các hoạt động phức tạp. Nhắc lại các câu hỏi. Kéo dài hàng giờ.

Các bệnh não do chuyển hóa

Thay đổi ý thức lú lẫn, ngủ rũ, hôn mê. Diễn biến có thế thay đổi. Giật cơ nhiều vùng. Có thể có cơn động kinh. Các xét nghiệm có bất thường do rối loạn chuyển hóa. Có thể có các sóng 3 pha điển hình trên điện não đồ.

Tiền triệu có thể là cảm giác đầy thượng vị. Mất ý thức kéo dài 1-2 phút và co giật toàn thân. Cắn vào lưỡi. Có tình trạng lú lẫn sau cơn.

Mất trí nhớ thay đổi bất thường. Kéo dài trong một thời gian nhất định, định hình, có thể không nhận biết được sự việc xảy ra.

Hiếm gặp liệt nửa người hoặc mất cảm giác nửa người. Động kinh thất ngôn đã được mô tả. Có thể cần điện não đồ hoặc theo dõi bằng điện não – video để phân biệt với TIA.

Động kinh cục bộ phức tạp: kéo dài trung bình 1-2 phút, có các động tác tự động, thay đổi tri giác, có tình trạng lú lẫn sau cơn và không làm được các hoạt động phức tạp. Có phóng lực kiểu động kinh trên điện não.

Trạng thái động kinh không co giật có thể có biểu hiện lâm sàng tương tự. Diễn biến thay đổi của ý thức có thể rõ rang hơn. Gặp trong các bệnh lý hệ thống, khi cai thuốc hướng thần hoặc benzodiazepine. Có các hoạt động lan tỏa kiểu động kinh trên điện não. Cải thiện rõ khi dùng thuốc kháng động kinh như benzodiazepin.

VI. ĐIỀU TRỊ ĐỘNG KINH

1. Nguyên tắc điều trị:

• Mục tiêu: khống chế cơn động kinh và giúp người bệnh có cuộc sống gần như bình thường.
• Quyết định điều trị phụ thuộc chủ yếu vào cân bằng giữa lợi ích và tác dụng không mong muốn của liệu pháp, bất kể điều trị là gì đều nên điều chỉnh theo yêu cầu của từng bệnh nhân.
• Bác sỹ nên giải thích rõ những ưu điểm và nhược điểm tương đối của điều trị, mặc dù quyết định cuối cùng lựa chọn điều trị nào là phải thuộc về bệnh nhân.
• Mỗi người khác biệt rất lớn về quan điểm về bệnh động kinh và điều trị của bệnh động kinh. Đối với một số người, kiểm soát được cơn co giật là một nhiệm vụ quan trọng nhất (người làm nghề lái xe hoặc nghề làm công). Đối với người khác thì lại lo ngại về khái niệm điều trị dài ngày hoặc những tác dụng ngoại ý và có thể chấp nhận thỉnh thoảng lên cơn giật cũng được.

2. Điều trị động kinh bằng thuốc

• Khoảng 60 – 70% bệnh nhân động kinh có thể kiểm soát cơn bằng thuốc.
• Nguyên tắc chung chọn thuốc kháng động kinh để điều trị là:
• Thuốc phải kiểm soát được cơn, hạn chế tối đa tác dụng phụ, liều sử dụng dựa trên trọng lượng của bệnh nhân
• Khuyến khích dùng đơn trị liệu, nâng dần liều để đạt liều tối ưu, khi dùng phối hợp cần chú ý tới tương tác thuốc
• Không có công thức chung cho tất cả bệnh nhân động kinh mà tùy thuộc vào thể động kinh, kinh nghiệm và sự chấp nhận của người bệnh
• Bệnh nhân phải được theo dõi thường xuyên để kịp thời điều chỉnh thuốc và phát hiện tác dụng không mong muốn
• Không ngừng thuốc đột ngột, cẩn trọng khi quyết định ngừng thuốc
• Lựa chọn thuốc điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố, và điều trị nên được điều chỉnh theo từng bệnh nhân càng cụ thể bao nhiêu càng tốt:
• Chọn thuốc theo cơn động kinh
• Theo giai đoạn (bệnh động kinh mới được chẩn đoán, bệnh động kinh mạn tính, bệnh động kinh đang thuyên giảm)
• Hội chứng động kinh
• Nhóm bệnh nhân đặc biệt (thái nghén, người cao tuổi…)
• Cơn co giật không đồng nghĩa với bệnh động kinh, do vậy phải xác định chính xác là người bệnh bị động kinh chúng ta mới sử dụng thuốc kháng động kinh.
• Hiện nay, có hai nhóm thuốc kháng động kinh chính: nhóm cổ điển (bảng 6.1) và nhóm kháng động kinh thế hệ mới (bảng 6.2), dù dùng loại nào cần quan tâm tới thời gian bán hủy, nồng độ hiệu dụng, tác dụng không mong muốn… Tên thuốc Thời gian bán hủy Liều dùng Nồng độ huyết thanh Chỉ định Carbamazepin

(CBZ, Timonil, Tegretol CR)

8-19h TE

5-6h NL

TE: 10-30mg/kg

NL: 10-12mg/kg

(1-2 lần)

3-12 mg/l => 13-50 µmol/l ĐK cục bộ đơn giản hoặc phức tạp Phenytoin

(PHT, Epanutin, Epilantin, Phenydan)

12-22h TE

8-60h NL

TE: 5-7mg/kg

NL: 3-5mg/kg

(3 lần)

5-20 mg/l => 20-40 µmol/l ĐK cục bộ và toàn thể của bất kỳ hội chứng nào Phenobarbital

(PB, Luminal, Mallasin)

21-80h TE

46-10h NL

TE: 4 mg/kg

NL: 3mg/kg

(1-2 lần)

10-40 mg/l => 45-170 µmol/l ĐK toàn thể

ĐK cục bộ

Valproat

(VPA, Onvulex, Depakin)

20-50h TE

8-16h NL

TE: 30mg/kg

NL: 20mg/kg

(1-2 lần)

30-120 mg/l => 188-700 µmol/l ĐK toàn thể

ĐK cục bộ

Ethoxucimid

(ESM, Suxinutin)

30h TE

50-60h NL

TE: 30mg/kg

NL: 20mg/kg

40-100 mg/l => 280-700 µmol/l ĐK cơn vắng Ghi chú: NL: người lớn; TE: trẻ em, ĐK: động kinh

Bảng 6.1. Đặc trưng dược lý các thuốc kháng động kinh cổ điển

Tên thuốc Thời gian bán hủy (giờ) Liều dùng Nồng độ huyết thanh Chỉ định Lamotigin

(Lamictal)

29 TE: 2-15mg/kg

1-5mg/kg

NL: 100-200mg

(chia 2 lần)

Không hữu ích Cơn toàn thể, cơn cục bộ Vigabatrin

(Sabril)

4-7 TE: 40mg/kg

NL: 1-3 mg/ngày

(chia 2 lần)

Không hữu ích ĐK cục bộ và triệu chứng Gabapentin

(Neurontin)

5-9 NL: 900-3600mg/ngày

(3 lần)

Không hữu ích ĐK cucuj bộ và toàn thể Oxcarbazepin

(Trilaptal)

8-13 TE: 6mg/kg/ngày

NL: bắt đầu: 25-50mg; sau đó 200-400mg/ngày

(1-2 lần)

13-24 µmol/l Không dung nạp với Caramazepin

ĐK cục bộ và toàn thể

Topiramat

(Topamax)

18-23 TE: 6mg/kg/ngày

NL: bắt đầu 25-50mg, sau đó 200-400mg/ngày

(1-2 lần)

Không hữu ích ĐK kháng thuốc người lớn cơn cục bộ Levitiracetam

(Keppra)

3-6 1000-3000mg/ngày Không hữu ích Tất cả các loại ĐK Tiagabin

(Gabitril)

7-9 15-50 mg/kg

(chia 3 lần)

Chưa có thông tin ĐK kháng thuốc người lớn. Cơn cục bộ và cơn toàn thể Ghi chú: NL: người lớn; TE: trẻ em; ĐK: động kinh

Bảng 6.2. Đặc trưng dược lý các thuốc kháng động kinh thế hệ mới

3. Điều trị động kinh bằng chế độ ăn

Chế độ ăn nghiêm ngặt gồm nhiều mỡ, ít hydrat carbon và ít protein tạo ra một tình trạng tăng ceton có tính chất kháng động kinh.

Tuy nhiên chỉ định này rất hạn chế do có nhiều tác dụng không mong muốn ở một số thể động kinh nặng hoặc động kinh kháng thuốc ở trẻ nhỏ.

4. Điều trị động kinh bằng phẫu thuật

• Phẫu thuật điều trị động kinh là một phẫu thuật chức năng: giới hạn khu vực phát sinh động kinh và thể tích tổ chức não lấy đi phải được xác định thật chính xác. Cần cân nhắc kỹ từng trường hợp cụ thể khi chỉ định phẫu thuật.
• Phẫu thuật động kinhcó thể là một lựa chọn khi dùng thuốc không kiểm soát được các cơn co giật, một tình trạng được gọi là động kinh kháng thuốc. Mục tiêu của phẫu thuật động kinh là loại bỏ cơn động kinh hoặc hạn chế mức độ nghiêm trọng của chúng có hoặc không sử dụng thuốc.
• Các chỉ định phẫu thuật: loại phẫu thuật phụ thuộc phần lớn vào vị trí của các tế bào thần kinh gây ra cơn động kinh và tuổi của bệnh nhân. Các loại phẫu thuật bao gồm:.
• Phẫu thuật cắt bỏ một phần não: cắt bỏ các mô não trong khu vực não nơi bắt đầu co giật, thường là vị trí của khối u, chấn thương não hoặc dị tật. Phẫu thuật cắt bỏ thường được thực hiện trên một trong các thùy thái dương, một khu vực kiểm soát trí nhớ thị giác, hiểu ngôn ngữ và cảm xúc.
• Liệu pháp nhiệt kẽ bằng laser (LITT) là một phẫu thuật ít xâm lấn, sử dụng tia laser để xác định và phá hủy một phần nhỏ mô não.
• Kích thích não sâu là việc sử dụng một điện cực – được cấy vĩnh viễn vào sâu bên trong não – để định kỳ giải phóng các tín hiệu điện, làm gián đoạn hoạt động bất thường gây co giật. Thủ thuật này cũng được định hướng bằng MRI. Máy phát xung điện được cấy vào ngực.
• Phẫu thuật cắt bỏ thể chai là một phẫu thuật để cắt đứt – hoàn toàn hoặc một phần – bó dây thần kinh nối giữa bên phải và bên trái của não (thể chai). Phương pháp này thường được sử dụng với trẻ em trải qua hoạt động não bất thường lan từ một bên não sang bên kia
• Cắt bán cầu là một phương pháp để loại bỏ một bên (bán cầu) của nếp chất xám của não (vỏ não). Phẫu thuật này thường dành riêng cho trẻ em bị động kinh bắt nguồn từ nhiều vị trí trong một bán cầu, thường là kết quả của một tình trạng hiện tại khi sinh hoặc trong giai đoạn sớm.
• Phẫu thuật cắt bán cầu chức năng: cũng được sử dụng chủ yếu ở trẻ em, là phần dưới của bán cầu gây co giật để cắt đứt các kết nối của nó với hệ thần kinh của cơ thể mà không cần loại bỏ mô não thực sự.
• Các nguy cơ của phẫu thuật động kinh: các khu vực khác nhau của não kiểm soát các chức năng khác nhau. Do đó, rủi ro khác nhau tùy thuộc vào vị trí phẫu thuật và loại phẫu thuật: các vấn đề về trí nhớ và ngôn ngữ có thể bị ảnh hưởng, suy giảm thị lực, trầm cảm hoặc thay đổi tâm trạng, đau đầu, đột quỵ…
• Hiệu quả của phẫu thuật động kinh:
• Đối với tổn thương gây động kinh như: loạn sản vỏ não, u não, cavernoma (u mạch thể hang). Tỉ lệ thành công (hết cơn động kinh) sau phẫu thuật là trên 70%.
• Đối với các bệnh lý thùy thái dương như: xơ hóa thùy thái dương, hồi hải mã – mỏm móc. Tỉ lệ thành công sau phẫu thuật là 60%-70%.
• Đối với tổn thương đa ổ vỏ não, nhiều tổn thương phối hợp trong não, di chứng sau viêm não – màng não…, không phát hiện tổn thương thực thể gây động kinh. Tỉ lệ thành công sau phẫu thuật là 30%-50%. Những trường hợp này trước mổ cần theo dõi điện não với điện cực xâm lấn.
• Nhìn chung, tỉ lệ cơ hội hết cơn động kinh có tổn thương thực thể (loạn sản, u, cavernoma, xơ hóa thùy thái dương…) là cao hơn so với động kinh không có tổn thương thực thể. Vì vậy, phẫu thuật với động kinh không có tổn thương thực thể nhằm giảm mức độ nặng, tần suất của cơn động kinh, do đó bệnh nhân sẽ giảm liều dùng thuốc kháng động kinh, cũng như giảm tác dụng không mong muốn của thuốc kháng động kinh.

VII. ĐIỀU TRỊ TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH

1. Định nghĩa

Trạng thái động kinh là tình trạng một cơn co giật kéo dài liên tục (hơn 5 – 10 phút), hoặc cơn co giật tái phát rất nhanh không có giai đoạn phục hồi ở giữa các cơn.

Trạng thái động kinh được phân theo loại co giật (cơn co giật toàn thể so với cơn co giật cục bộ hoặc đơn giản hoặc phức tạp) và theo biểu hiện (tăng trương lực – giật cơ so với cơn co giật vận động cục bộ so với cơn co giật không có biểu hiện co giật).

Tất cả các cơn động kinh có thể tạo ra một trạng thái động kinh. Ở những người bị động kinh từ trước, nguyên nhân gây trạng thái động kinh hay gặp nhất là do bỏ đột ngột (hoàn toàn hoặc tương đối) các thuốc kháng động kinh.

Tỷ lệ tử vong ở người lớn có trạng thái động kinh khoảng 20%. Tuy nhiên tỷ lệ này rất thay đổi tùy thuộc vào nguyên nhân gây trạng thái động kinh cũng như bệnh nền.

Tử vong ở nhóm có trạng thái động kinh trong bệnh lý cấp tính cao hơn 6 lần ở nhóm động kinh mạn tính. Tỷ lệ này cũng thấp hơn ở các bệnh nhân đã từng có trạng thái động kinh. Do nhiều nguyên nhân khác nhau: do stress chuyển hóa, do co giật cơ, tiêu cơ vân, toan lactic, viêm phổi do hít, phù phổi thần kinh.

2. Thái độ xử trí

Trạng thái động kinh mang một nguy cơ cao của tử vong và tàn phế. Nó là một cấp cứu nội khoa và các cơn giật phải được điều trị với mức độ cấp cứu cao nhất. Nếu trạng thái động kinh bị để tiếp diễn trong một thời gian khoảng 2 giờ sẽ có nguy cơ rất lớn của tổn thương não liên quan đến cơn co giật. Cơn co giật càng kéo dài thì nguy cơ tồn thương não càng lớn.

2.1.Nguyên tắc chung:

• Cấp cứu ưu tiên là phải ổn đinh bệnh nhân theo nguyên tắc A-B-C
• Sử dụng thuốc cắt cơn giật: mục đích cắt cơn giật càng nhanh càng tốt.
• Các điều trị hồi sức khác: hồi sức hô hấp, tuần hoàn, điều chỉnh rối loạn toan kiềm, tăng thân nhiệt, chống phù não, dự phòng và điều trị tiêu cơ vân, điều trị các biến chứng khác của co giật.
• Tìm và điều trị các nguyên nhân khởi phát co giật

2.2. Ổn định người bệnh theo nguyên tắc A-B-C

• Cấp cứu ưu tiên là phải ổn định đường thở (A: airway), nhịp thở (B: breathing) và tuần hoàn (C: circulation) của bệnh nhân.
• Đặt bệnh nhân ở tư thế thích hợp (nằm đầu cao, đầu nghiêng sang một bên) để đảm bảo thông thoáng đường thở, tránh tắc nghẽn, hít sặc.
• Đặt canyl mũi miệng hoặc hầu miệng nếu cần
• Cho người bệnh thở oxy nếu cần
• Đặt ống nội khí quản nếu cần
• Theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn: mạch, huyết áp, nhịp thở, SPO2, nhiệt độ
• Đặt đường truyền tĩnh mạch, truyền dịch đảm bảo khối lượng tuần hoàn. Lấy máu làm xét nghiệm nếu cần thiết.
• Trong giai đoạn sớm của trạng thái động kinh thường có tình trạng tăng huyết áp. Tụt huyết áp có thể có ở giai đoạn muộn hơn và cần các biện pháp hỗ trợ huyết động tích cực.

2.3. Xử trí cắt cơn giật

• Mục tiêu: Cắt cơn co giật càng nhanh càng tốt. Việc cắt được cơn co giật quan trọng hơn là tốn thời gian đi tìm thuốc gì để chống co giật cho bệnh nhân.

Lựa chọn thuốc: các đặc trưng dược lý chính của các thuốc được sử dụng ở Pháp để điều trị trạng thái động kinh được trình bày trong bảng dưới đây:

Các thuốc Liều dùng Tốc độ dùng Bắt đầu tác dụng Thời gian tác dụng Điều trị duy trì Diazepam (Valium) 10 – 20 mg (NL)

TM: 0,2-0,5mg/kg (TE)

HM: 0,3-0,5mg/kg (TE)

2-5mg/phút Sau 1-3 phút Trong 15 phút Không có chỉ đinh Clonazepam (Rivotril) 1 – 2 mg (NL)

TM: 0,02-0,05 mg/kg(TE)

HM: 0,01mg/kg (TE)

0,2-0,5mg/phút Sau 1-3 phút Trong 15 phút Không có chỉ định Phenytoin (Dilantin) 20 mg/kg (NL)

15 mg/kg (TE)

50 mg/phút Sau 15-30 phút Trong 12-24 giờ 5-10mg/kg/24h TM sau 12 giờ (NL)

2,5-5mg/kg/24h TM sau 12 giờ (TE)

Fosphenytoin (Prodilantin) 20 mg/kg (NL)

15 mg/kg (TE)

150 mg/phút Sau 15-30 phút Từ 12-24 giờ 5-10mg/kg/24h TM hoặc TB sau 12 giờ (NL)

2,5-5mg/kg/24h TM hoặc TB sau 12 giờ (TE)

Phenobarbital (Gardenal) 20 mg/kg 100 mg/phút Sau 15-30 phút Trong 6-12 giờ 5mg/kg/giờ Midazolam (Hypnovel) 0,2 mg/kg 1 phút Sau 1 phút Từ 15-240 phút 1-10µg/kg/phút Propofol (Diprivan) 1 – 2 mg/kg 20 giây Sau 1 phút Từ 5-10 phút 2-10mg/kg/giờ Thiopental (Nesdonal) 3 – 5 mg/kg sau đó 10 mg/phút Truyền nhanh Sau 1-3 phút Tác dụng ngắn khi truyền nhanh, sau đó tùy theo thời gian duy trì Truyền duy trì sau khi dùng bolus:

1-5mg/kg/h (NL)

1-3mg/kg/h (TE)

Chú thích: NL: người lớn; TE: trẻ em; TM: tiêm tĩnh mạch; HM: đặt hậu môn; TB: tiêm bắp.

Bảng 2.3.1. Các đặc trưng dược lý chính của các thuốc được sử dụng điều trị trạng thái động kinh ở Pháp (theo Outin và cs, 2002)

• Điều trị nguyên nhân
• Ngay khi các cơn động kinh được kiểm soát, tìm và điều trị nguyên nhân là một điều kiện cốt yếu quyết định hiệu qủa điều trị.
• Nếu không có nguyên nhân rõ ràng: chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não cấp cứu, chọc dò dịch nào tủy sau khi chụp CT nếu có sốt.
• Việc nhiều yếu tố gây động kinh kết hợp với nhau không phải hiếm gặp nên điều quan trọng là cần tìm và điều trị các yếu tố thứ phát làm kéo dài trạng thái động kinh, khi nguyên nhân chính đã được xác định. Có khoảng 15 – 20% các tường hợp trạng thái động kinh không tìm thấy nguyên nhân.
• Kiểm soát sự tiến triển dựa trên lâm sàng và điện não đồ (ghi liên tục nếu có thể)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Joanne V. Hickey, 2009. The Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing.
2. WHO (2001). Epilepsy: epidemiology, aetiology and prognosis. WHO Factsheet, number 165.
3. Banerjee PN, Filippi D, Allen Hauser W (2009). The descriptive epidemiology of epilepsy– a review. Epilepsy Res, 85, 31 – 35.
4. Lars Forsgren, Allen Hauser et al (2005). Mortality of epilepsy in developed countries-A review. Epilepsia, 46, 18 – 27.
5. Meinardi H (2001). The treatment gap in epilepsy: the current situation and ways forward. Epilepsia, 42, 136 – 149.
6. Huang M, H.Z., Zeng J et al (2002). The prevalence of epilepsy in rural Jinshan in Shanghai. Epilepsia, 23, 345 – 346.
7. Radhakrishnan K, P.J., Santhoshkuma T et al (2000). Prevalence, knowledge, attitude and practice of epilepsy in Kerala, South India. Epilepsia, 41, 1027 – 1035.
8. Fong, G.C (2003). A prevalence study of epilepsy in Hong Kong. Hong Kong Med, 9, 252 – 257.
9. Birbeck, G.L. and E.M. Kalichi (2004). Epilepsy prevalence in rural Zambia: a door-to -door survey. Trop Med Int Health, 9, 92 – 95.
10. Forsgrena, E.B., A. O unc and M. Sillanpa (2005). The epidemiology of epilepsy in Europe. European Journal of Neurology, 12, 245 – 253.
11. Tuan, N.A., et al., The incidence of epilepsy in a rural district of Vietnam: a community-based epidemiologic study. Epilepsia, 2010. 51(12): p. 2377-83 Ba – Diop, A (2014). Epidemiology, causes, and treatment of epilepsy in sub-Saharan Africa. Lancet Neurol, 13, 1029 – 1044.