Renal failure là gì
Mục lục Show
Phân loạiSửa đổiSuy thận có thể được chia thành hai loại: suy thận cấp tính hoặc suy thận mãn tính. Loại suy thận được phân biệt bằng xu hướng creatinin huyết thanh; Các yếu tố khác có thể giúp phân biệt suy thận cấp tính với suy thận mãn tính bao gồm thiếu máu và kích thước thận qua siêu âm vì bệnh thận mãn tính thường dẫn đến thiếu máu và kích thước thận nhỏ. Suy thận cấp tínhSửa đổiTổn thương thận cấp tính (AKI), trước đây được gọi là suy thận cấp tính (ARF),[10][11] là tình trạng mất chức năng thận với tiến triển nhanh chóng,[12] thường được đặc trưng bởi thiểu niệu (giảm sản xuất nước tiểu, định lượng dưới 400 mL mỗi ngày ở người lớn,[13] dưới 0,5 mL / kg / h ở trẻ em hoặc dưới 1 mL / kg / h ở trẻ sơ sinh); và mất cân bằng chất lỏng và điện giải. AKI có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, thường được phân loại là tiền thượng thận, nội tại và hậu thượng thận. Nhiều người được chẩn đoán nhiễm độc paraquat trải qua AKI, đôi khi phải chạy thận nhân tạo. Nguyên nhân cơ bản phải được xác định và điều trị để ngăn chặn tiến trình, và lọc máu có thể cần thiết để thu hẹp khoảng cách thời gian cần thiết để điều trị các nguyên nhân cơ bản này. Suy thận mãn tínhSửa đổiMinh họa quả thận của một người bị suy thận mãn tính Bệnh thận mãn tính (CKD) cũng có thể phát triển chậm và ban đầu chỉ có ít triệu chứng.[14] CKD có thể là hậu quả lâu dài của bệnh cấp tính không hồi phục hoặc một phần của sự tiến triển của bệnh. Suy thận cấp tính-mãn tínhSửa đổiTổn thương thận cấp tính có thể xuất hiện cùng với bệnh thận mãn tính, một tình trạng được gọi là suy thận cấp tính mãn tính (AoCRF). Phần cấp tính của AoCRF có thể hồi phục được và mục tiêu điều trị, cũng như với AKI, là đưa người bệnh trở lại chức năng thận ban đầu, thường được đo bằng creatinine huyết thanh. Giống như AKI, AoCRF có thể khó phân biệt với bệnh thận mãn tính nếu người đó không được bác sĩ theo dõi và không có kết quả xét nghiệm máu cơ bản (tức là trong quá khứ) để so sánh. Thận và nước tiểuHai thận nằm về phía bên ở phần trên của ổ bụng, phía sau ruột và cạnh hai bên cột sống. Mỗi thận có kích thước tương đương một quả cam lớn nhưng có hình hạt đậu. Động mạch lớn – động mạch thận – đưa máu đến mỗi thận. Động mạch chia thành nhiều mạch máu nhỏ (gọi là mao mạch) xuyên suốt thận. Ở phần vỏ thận, các mạch máu nhỏ chụm lại với nhau hình thành nên cấu trúc gọi là cầu thận. Mỗi cầu thận có chức năng giống như một máy lọc. Cầu thận cho phép các sản phẩm thừa và một lượng nước, muối từ máu đi qua nó để vào trong một kênh nhỏ gọi là ống thận. Chất lỏng còn lại ở cuối mỗi ống gọi là nước tiểu. Nước tiểu đi xuống trong một ống dài nối từ mỗi thận đến bàng quang gọi là niệu quản. Nước tiểu được dự trữ trong bàng quang đến khi chúng ta đi tiểu thì được tống ra ngoài. Chức năng chính của thận gồm:
BỆNH THẬN MẠN
ĐẠI CƯƠNGĐịnh nghĩa bệnh thận mạn theo KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global Outcomes)Bệnh thận mạn (chronic kidney disease) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM): dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: + Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều) Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ) Bất thường nước tiểu Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống thận Bất thường về mô bệnh học thận Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường Ghép thận + Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a-G5) Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc créatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD. Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh Phân giai đọan bệnh thận mạn:Năm 2002, NKF- KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives) phân bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào GFR Bảng 1. Các giai đoạn của bệnh thận mạn
Năm 2012, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) của Hội Thận học Quốc Tế, giai đoạn 3 được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào trong bảng phân giai đoạn (hình 1) hỗ trợ cho việc đánh giá tiên lượng và tiến triển của BTM.
Cần lưu ý mức lọc cầu thận chỉ phản ảnh chính xác giai đoạn BTM khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại) và sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận. NGUYÊN NHÂN:Dựa vào lâm sàng, tiền sử cá nhân, gia đình, h an cảnh xã hội, yếu tố môi trường, thuốc dùng, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học, và thậm chí sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn. Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân (bảng 2) Bảng 2: Phân lọai nguyên nhân bệnh thận mạn (theo KDIGO 2012)
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠNChẩn đóan xác địnhChẩn đóan bệnh thận mạn dựa vào + Lâm sàng có thể có hoặc không có biểu hiện lâm sàng của bệnh thận biểu hiện bệnh thận như phù toàn thân, tiểu máu… + Cận lâm sàng tầm soát: . Xét nghiệm định lượng créatinine huyết thanh: Tử créatinine huyết thanh ước đóan độ thanh lọc créatinine theo công thức Cockcroft Gault, hoặc ước đóan mức lọc cầu thận theo công thức của MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) . Xét nghiệm nước tiểu tìm protein hoặc albumine trong nước tiểu : với mẩu nước tiểu bất kỳ, tốt nhất là mẫu nước tiểu đầu tiên buổi sáng sau ngủ dậy. Bảng 2: Kết quả xét nghiệm albumine và protein trong nước tiểu
. Xét nghiệm khảo sát cặn lắng nước tiểu (tìm cặn lắng bất thường như hồng cầu, bạch cầu, các trụ niệu), xét nghiệm điện giải đồ, và sinh thiết thận . Xét nghiệm hình ảnh: siêu âm thận và hệ niệu (tìm sỏi, nang thận, kích thước thận), niệu ký nội tĩnh mạch. Chẩn đoán xác định bệnh thận mạn, khi các xét nghiệm vẫn bất thường trong những lần xét nghiệm lập lại sau trong v ng 3 tháng. Chẩn đoán phân biệt với tổn thương thận cấpTrước mọi người bệnh có tăng creatinin huyết thanh, cần phân biệt bệnh thận mạn với tổn thương thận cấp vì tổn thương thận cấp có khả năng hồi phục chức năng thận nếu được chẩn đóan sớm và can thiệp kịp thời. + Dựa vào creatinin huyết thanh nền trước đây Nếu creatinin huyết thanh nền trong vòng 3 tháng trước đây, nếu ở mức bình thường thì có thể nghĩ đến tổn thương thận cấp. Nếu creatinin huyết thanh nền trước đây đã tăng mạn tính trên 3 tháng, sẽ là bằng chứng quan trọng của bệnh thận mạn. Nếu không biết créatinine huyết thanh nền trước đây, vẫn có thể cả 2 bệnh lý trên kết hợp gây tổn thương thận cấp trên nền bệnh thận mạn. Trong trường hợp này, cần theo dõi creatinin huyết thanh trong nhiều ngày liên tiếp kết hợp với các bằng chứng cận lâm sàng khác sẽ giúp chẩn đoán phân biệt. + Dựa vào siêu âm đo kích thước 2 thận: người bệnh tổn thương thận cấp, hai thận có kích thước bình thường hoặc to. + Sinh thiết thận: Cần cân nhắc kỹ khi chưa chẩn đoán phân biệt được với tổn thương thận cấp Chẩn đoán các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thậnTrước mọi trường hợp tăng đột ngột creatinin ở người bệnh bệnh thận mạn, hoặc trước mọi trường hợp người bệnh có créatinine huyết thanh tăng lúc nhập viện mà không biết créatinine huyết thanh cơ bản, cần tầm soát các yếu tố làm năng thêm hoặc đang thúc đẩy tình trạng suy thận Giảm thể tích máu lưu thông: mất dịch, mất máu, suy tim sung huyết. Thay đổi huyết áp như tăng hặc hạ huyết áp (thường do thuốc hạ áp). Nhiễm trùng. Tắc nghẽn đường tiểu. Thuốc độc cho thận: aminoglycoside, kháng viêm non steroid, thuốc cản quang Biến chứng mạch máu thận: tắc động mạch thận do huyết khối, hẹp động mạch thận, thuyên tắc động mạch thận do cholesterol… Chẩn đoán biến chứng của bệnh thận mạnKhi chức năng thận ổn định, ở mọi người bệnh bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận ≤ 60 ml/ph/1,73 m2 da, cần đánh giá các biến chứng của BTM như: Tăng huyết áp: Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch Thiếu máu mạn: Theo WHO, thiếu máu khi Hb <13 g/L ở nam và <12 g/L ở nữ. Tình trạng suy dinh dưỡng: dựa vào giảm albumin huyết thanh, cân nặng, bảng điểm đánh giá dinh dưỡng toàn diện chủ quan (Subjective Global Assessment, SGA), chế độ dinh dưỡng. Rối loạn chuyển hóa calcium và phospho: giảm calcium, tăng phospho, tăng PTH huyết thanh gây cường tuyến phó giáp thứ phát, giảm vitamine D, tổn thương xương. Bệnh lý thần kinh: ngoại biên, trung ương, hệ thần kinh thực vật. Biến chứng tim mạch.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH THẬN MẠNTiến triển của bệnh thận mạnBệnh thận mạn có tiến triển suy giảm chức năng thận chậm trong nhiều năm, và không hồi phục đến giai đoạn cuối. Nếu người bình thường không bệnh thận, sau 30 tuổi, mỗi năm theo sinh lý, mức lọc cầu thận giảm trung bình 1ml/ph/1,73 m2 thì bệnh thận mạn được gọi là tiến triển nhanh khi mỗi năm mất ≥ 5 ml/ph (theo KDIGO 2012). Các yếu tố ảnh hưởng lên tiển triển của bệnh thận mạn : 2 nhóm+ Nhóm yếu tố không thay đổi đượcTuổi: người lớn tuổi tiến triển bệnh nhanh hơn người trẻ • Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ. Chủng tộc: da đen mắc bệnh đái tháo đường nguy cơ suy thận mạn giai đoạn cuối tăng gấp 2-3 lần nhiều hơn người da trắng. Yếu tố di truyền: Thận của trẻ sanh nhẹ cân (dưới 2500 g), sanh thiếu tháng, thận của trẻ có mẹ bị bệnh hoặc dùng thuốc độc thận trong thai kỳ nhạy cảm với tổn thương hơn trẻ khác. Chức năng thận nền lúc phát hiện bệnh đã giảm + Nhóm yếu tố có thể thay đổi được Mức độ protein niệu: protein niệu càng nhiều thì tốc độ suy thận càng nhanh. Bệnh thận căn nguyên: đái tháo đường, bệnh cầu thận có tiến triển suy thận nhanh hơn tăng huyết áp, bệnh ống thận mô kẽ. Mức độ tổn thương ống thận mô kẽ trên sinh thiết thận càng nhiều thì suy thận càng nhanh Tăng lipid máu Hút thuốc lá làm thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận, ống thận và mạch máu ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠNMục tiêu điều trị bệnh thận mạnĐiều trị bệnh thận căn nguyên Điều trị nguyên nhân gây giảm GFR cấp tính có thể hồi phục được Điều trị làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn Điều trị các biến chứng tim mạch, và các yếu tố nguy cơ tim mạch Chuẩn bi điều trị thay thế thận khi thận suy nặng Nguyên tắc điều trị bệnh thận mạn:Theo KDOQI 2002, chiến lược chung điều trị bệnh thận mạn được phân theo giai đọan của phân độ bệnh thận mạn Bảng 3: Chiến lược điều trị bệnh thận mạn theo giai đọan của BTM
(*) giai đoạn sau tiếp tục việc của giai đọan trước Điều trị bệnh thận căn nguyên:Giữ vai trò quan trọng nhất trong bảo vệ thận và làm chậm tiến triển bệnh thận. Khi thận đã suy nặng (giai đoạn 4, 5), do việc chẩn đoán bệnh căn nguyên trở nên khó khăn, và việc điều trị trở nên kém hiệu quả, nêncân nhắc giữa lợi ích và tác hại của thuốc điều trị căn nguyên ở nhóm người bệnh này. Điều trị làm chậm tiến triển của BTM đến giai đọan cuối ( bảng 5)Bảng 4: Các biện pháp bảo vệ thận tối ưu
DỰ PHÒNGDo bệnh thận mạn thường tiến triển âm thầm, không triệu chứng đến giai đọan cúôi, nên mục tiêu quan trọng là phát hiện bệnh sớm ở 3 đối tượng nguy cơ cao là người bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, và gia đình có người bệnh thận. Các đối tượng này cần được làm xét nghiệm tầm sóat định kỳ hằng năm và tích cực điều trị sớm tránh bệnh thận tiến triển đến giai đoạn cuối Tài liệu tham khảoBrenner B.M, 2012. The Kidney, 9th ed, Vol 1. Braunward, Fauci et al, 2007. Harrison's Principles of Internal Medicine, 15th ed. Greenberg A, 2009. Primer on Kidney diseases, K DOQI guideline- Chronic Kidney Disease, 2002. National Kidney Foudation, American Journal of Kidney Disease, 39 (2), Supp 1, p 1-242. 5-KDIGO guidelines 2012. The clinical practice guidelines for evaluation and management of Chronic kidney disease. Kidney International (2012), 3, 1-150. BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI
ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐỌAN CUỐICác định nghĩaBệnh thận mạn giai đoạn cuối (end stage renal disease, ESRD) là bênh thận mạn giai đoạn 5. Đây là giai đọan nặng nhất của bệnh thận mạn (BTM) với mức lọc cầu thận (GFR) < 15mL/ph/1,73 m2, biểu hiện bằng hội chứng urê máu, và tình trạng này sẽ gây tử vong nếu không được điều trị thay thế thận. Hội chứng urê máu (uremic syndrome) là một hội chứng lâm sàng và cận lâm sàng, gây ra không chỉ do sự gia tăng của urê huyết thanh, mà c n tăng hơn 100 sản phẩm có nguồn gốc nitơ khác trong máu như peptide, aminoacid, creatinin, …khi người bệnh bị suy thận (cấp hoặc mạn). Thuật ngữ chính xác hơn là “hội chứng tăng azote máu”. Do không phải chất nào cũng đo đạt được, nên cho đến nay, urê và créatinine tăng đồng nghĩa với sự tăng các sản phẫm azote khác. Tăng azote máu (azotemia) là sự gia tăng nồng độ các sản phẩm có nguồn gốc nitơ trong máu như protein, peptide, aminoacid, creatinin, urê, uric acid, ammoniac, hippurates, sản phẩm thoái hóa của acid nhân, polyamine, myoinositol, phenols, benzoates, và indoles. Dịch tể học của bệnh thận mạn giai đọan cuốiTần suất bệnh thận mạn (BTM) trong cộng đồng theo nghiên cứu NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey) tiến hành trên 15.625 người trưởng thành trên 20 tuổi, công bố năm 2007 là 13%. Cứ mỗi người bệnh BTM giai đoạn cuối đến điều trị thay thế thận, tương ứng với ngoài cộng đồng có khoảng 100 người đang bị bệnh thận ở những giai đoạn khác nhau. Hiện nay trên thế giới có khoảng trên 1,5 triệu người BTM giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận và số lượng người này ước đoán sẽ tăng gấp đôi vào năm 2020. Trên thực tế, do chi phí cao của các biện pháp điều trị thay thế thận nên điều trị thay thế thận chỉ áp dụng chủ yếu (80%) cho người bệnh tại các nước đã phát triển. Tại các nước đang phát triển chỉ 10-20% người bệnh BTM giai đoạn cuối được điều trị thay thế thận và thậm chí không có điều trị thay thế thận, và người bệnh sẽ tử vong khi vào BTM giai đoạn cuối. NGUYÊN NHÂNBa nhóm nguyên nhân hằng đầu gây BTM giai đoạn cuối trên thế giới là (1) đái tháo đường, (2) tăng huyết áp, (3) bệnh cầu thận. Nếu tại các nước đã phát triển, đái tháo đường vẫn chiếm ưu thế trong khi tại các nước đang phát triển, nguyên nhân hằng đầu vẫn là bệnh cầu thận (30-48%). TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:Bệnh thận mạn giai đọan cuối có biểu hiện của hội chứng urê huyết bao gồm ba rối loạn chính là: Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, và độc chất trong cơ thể, quan trọng nhất là sản phẩm biến dưỡng của protein. Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều h a thăng bằng nội môi, nước điện giải, nội tíết tố Rối lọan là hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng. + Rối loạn chuyển hóa natriCó thể tăng hoặc giảm natri máu + Rối loạn bài tiết nướcTiểu đêm là triệu chứng của tình trạng thải nước tiểu và sodium với mức độ thẩm thấu cố định. Người bệnh dễ bị thiếu nước và muối, nếu tiết chế quá mức, và dễ giảm natri huyết thanh, nếu uống quá nhiều nước. +Rối loạn chuyển hóa kaliNgười bệnh suy thận mạn, thận tăng tiết aldosteron làm tăng thải kali tại ống thận xa, và tăng thải kali qua đường tiêu hóa. Do vậy, kali máu chỉ tăng ở BTM giai đoạn cuối cần tìm nguyên nhân khác nếu tăng kali xuất hiện trước giai đọan cuối Giảm kali ít gặp hơn ở người bệnh BTM, chủ yếu do tiết chế nguồn nhập kali, kèm với việc dùng lợi tiểu quá liều, hoặc do tăng mất kali qua đường tiêu hóa. + Toan chuyển hóaSuy thận mạn: lượng acid bài tiết bị khống chế trong khoảng hẹp từ 30-40 mmol/ngày, nên dễ bị toan chuyển hóa. + Rối loạn chuyển hoá calcium và phosphorSuy thận mạn: thận giảm bài tiết phospho và calci, gây tăng phospho trong máu. Để duy trì tích số phospho và calci ổn định trong máu, calci máu giảm khi phospho tăng, kích thích tuyến cận giáp tiết PTH, làm tăng huy động calci từ xương vào máu, phức hợp calci - phospho tăng lắng đọng tại mô, gây rối loạn chu chuyển xương, tăng bài tiết phospho tại ống thận. +Rối loạn về tim mạchBệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai đoạn của bệnh thận mạn, nhất là khi người bệnh đến giai đoạn cuối. Tăng huyết áp và dày thất trái Suy tim sung huyết Viêm màng ngoài tim Bệnh mạch máu Rối loạn về huyết họcThiếu máu ở người bệnh BTM. Rối loạn đông máu ở người bệnh BTM Rối loạn đông máu bao gồm kéo dài thời gian máu đông, giảm hoạt tính của yếu tố III tiểu cầu, giảm độ tập trung tiểu cầu và giảm prothrombin. c- Rối loạn chức năng bạch cầu Rối loạn chức năng bạch cầu như giảm sản xuất bạch cầu, giảm chức năng bạch cầu do suy dinh dưỡng, toan chuyển hóa, môi trường tăng urê máu, và do teo hạch lympho. Rối loạn tiêu hóa và dinh dưỡngBuồn nôn và nôn Ăn giảm đạm sẽ giúp giảm buồn nôn và nôn, tuy nhiên sẽ tăng nguy cơ suy dinh dưỡng. Rối loạn thần kinh cơTriệu chứng thần kinh cơ bắt đầu xuẩt hiện từ BTM giai đọan 3 như giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ. Sau đó, tiến triển thành thần kinh kích thích như nấc cục, chuột rút, đau xoắn vặn cơ, nặng hơn trong giai đoạn suy thận nặng là rung vẫy, clonus cơ, co giật và hôn mê. Triệu chứng thần kinh ngọai biên xuất hiện từ BTM giai đoạn 4 Triệu chứng rối loạn thần kinh cảm giác người bệnh BTM giai đoạn cuối là chỉ điểm người bệnh cần lọc máu. Bệnh thần kinh ngoại biên ở người bệnh BTM là chỉ định của điều trị thay thế thận, ngoại trừ tổn thương thần kinh trên người bệnh đái tháo đường. Rối loạn nội tiết và chuyển hóaHormone sinh dục: Ở người bệnh nữ, giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sảy thai, nhất là khi mức lọc cầu thận giảm c n 40 ml/ph, chỉ có 20% sản phụ của thể sanh được con c n sống và ngược lại, thai kỳ sẽ đẩy nhanh tiến triển của suy thận. Ở người bệnh nam, giảm nồng độ testosteron, rối loạn tình dục, và thiểu sản tinh trùng. Các rối loạn nội tiết này sẽ cải thiện sau điều trị lọc máu tích cực hoặc sau ghép thận thành công. Tổn thương daTổn thương da trên BTM đang tiến triển đa dạng như: .Da vàng xanh do thiếu máu, có thể giảm sau điều trị erythropoietin .Xuất huyết da niêm, mảng bầm trên da do rối loạn đông cầm máu .Da tăng sắc tố do tăng lắng đọng các sản phẩm biến dưỡng tăng sắc tố, hoặc urochrome, triệu chứng này có thể vẫn tồn tại và gia tăng sau lọc máu .Ngứa là triệu chứng thường gặp ở người bệnh suy thận mạn và có thể kéo dài ngay sau khi đã được lọc máu. .Bệnh da xơ do thận (nephrogenic fibrosing dermopathy) biểu hiện bằng tổn thương xơ tiến triển vùng mô dưới da vùng cánh tay và chân tương tự tổn thương da do phù niêm xơ hóa, xuất hiện ở người bệnh suy thận mạn, thường ở người bệnh đang lọc máu, có kèm dùng gadolinium trong chụp cộng hưởng từ (MRI) là một trong các nguyên nhân gây bệnh. ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐỌAN CUỐIMục tiêu của điều trị người bệnh BTM giai đoạn cuối làChuẩn bị điều trị thay thế thận khi thận suy nặng Điều chỉnh liều thuốc ở người bệnh suy thận Điều trị các biến chứng của hội chứng urê huyết cao như thiếu máu, suy dinh dưỡng, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi - phospho, rối loạn nước điện giải. Điều trị các biến chứng tim mạch, và các yếu tố nguy cơ. Điều trị triệu chứngTuỳ theo bệnh nhân có triệu chứng bất thường nào thì chọn phương pháp điều trị phù hợp Chỉ định điều trị thay thế thậnTrừ phi người bệnh từ chối, mọi người bệnh BTM giai đoạn cuối, với lâm sàng của hội chứng urê huyết cao (thường xảy ra khi độ thanh thải creatinin dưới 15 ml/phút, hoặc sớm hơn ở người bệnh đái tháo đường) đều có chỉ định điều trị thay thế thận. Các chỉ đinh điều trị thay thế thận: Tăng kali máu không đáp ứng với điều trị nội khoa Toan chuyển hóa nặng (khi việc dùng HCO3 có thể sẽ gây quá tải tuần hoàn). Quá tải tuần hòan, phù phổi cấp không đáp ứng với điều trị lợi tiểu. Suy dinh dưỡng tiến triển không đáp ứng với can thiệp khẩu phần Mức lọc cầu thận từ 5-10ml/ph/1,73 m2 ( hoặc BUN > 100mg/dL, créatinine huyết thanh > 10mg/dL) Lựa chọn hình thức điều trị thay thế thậnCó ba hình thức điều trị thay thế thận bao gồm: 1.Thận nhân tạo (hoặc thẩm tách máu, hemodialysis, HD) 2.Thẩm phân phúc mạc (peritoneal dialysis, PD) 3.Ghép thận. Có thể lựa chọn một trong ba phương pháp, tuỳ vào từng trường hợp cụ thể của người bệnh. Tài liệu tham khảoBrenner B.M, 2012. The Kidney, 9th ed, Vol 1. Braunward, Fauci et al, 2007. Harrison's Principles of Internal Medicine, 15th ed. Greenberg A, 2009. Primer on Kidney diseases. K DOQI guideline - Chronic Kidney Disease, 2002. National Kidney Foudation, American Journal of Kidney Disease, 39 (2), Supp 1, p 1-242. KDIGO guidelines 2012. The clinical practice guidelines for evaluation and management of Chronic kidney disease. Kidney International (2012), 3, 1-150. Nguyênnhângâysuythậnlàgì?Suy thậnlà sự suy giảm các chức năng của thận. Lúc này, thận yếu đi, thậm chí ngừng hoạt động khiến máu không được lọc và chất thải độc hại bị tích trữ trong cơ thể, gây nên nhiều biến chứng nghiêm trọng, thậm chí đe dọa đến tính mạng. Những dấu hiệu và triệu chứngsuy thận tiến triển theo thời gian nếu tổn thương thận tiến triển chậm, bao gồm: Buồn nôn; Ói mửa; Chán ăn; Mệt mỏi và cơ thể suy yếu; Có những vấn đề về giấc ngủ vì chứng tiểu đêm; Thay đổi lượng nước tiểu; Giảm sút tinh thần; Co giật cơ bắp và chuột rút; Nấc; Sưng bàn chân và mắt cá chân; Ngứa dai dẳng; Đau ngực nếu tràn dịch màng tim; Khó thở nếu chất lỏng tích tụ trong phổi; Cao huyết áp;… Cao huyết áp là nguyên nhân gây suy thận Có rất nhiều nguyên nhân gây suy thận, chủ yếu là do các bệnh lý như: Viêm cầu thận, biến chứng tiểu đường, cao huyết áp, viêm ống thận cấp, sỏi thận, nhiễm khuẩn,… Những nguyên nhân này khiến cho các nephron suy giảm, gây rối loạn về điện giải, tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa, thần kinh dẫn đến suy thận. Ngoài ra, những thói quen sống thiếu khoa học và chế độ ăn uống không hợp lý cũng khiến thận suy giảm chức năng như: – Sử dụng thuốc giảm đau lâu dài hoặc với liều lượng lớn như: Thuốc kháng viêm không steroid; Thuốc kháng lao; Thuốc và hóa chất điều trị ung thư; Thuốc cản quang,… – Uống nước ngọt và nước có gas sẽ khiến nồng độ pH trong cơ thể bị thay đổi, tạo gánh nặng cho thận cũng như làm tăng nguy cơ làm hư hại thận. – Lạm dụng muối gây ra huyết áp cao, khiến lượng máu trong thận khó lưu thông ổn định, dẫn đến những tổn hại cho sức khỏe của thận.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
