Bệnh Viêm cầu thận cấp [Acute glomerulonephrtis] được Bright mô tả lần đầu tiên vào năm 1927. Trong thời gian đầu, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu [Poststreptococcal glomerulonephritis-PSGN] được coi như nguyên mẫu của viêm cầu thận cấp. Hippocrates mô tả biểu hiện của viêm cầu thận cấp là đau lưng và tiểu máu, dẫn đến thiểu niệu hoặc vô niệu. Những năm tiếp theo, với sự phát triển của kính hiển vi, Langhans bắt đầu mô tả những thay đổi cầu thận của viêm cầu thận cấp trên tiêu bản mô bệnh học.
Viêm cầu thận cấp [VCTC] bao gồm một tập hợp tổn thương đặc hiệu tại thận do cơ chế miễn dịch gây nên tình trạng viêm và tăng sinh của cầu thận có thể dẫn đến tổn thương màng cơ bản, gian mạch hoặc nội mạc mao mạch. Tuy nhiên, VCTC không phải là một bệnh mà là một hội chứng viêm thận cấp, một hình thức tổn thương cầu thận nghiêm trọng nhất và để lại những hậu quả khác nhau trong quá trình tiến triển.
Nguyên nhân bệnh viêm cầu thận cấp
Nguyên nhân nhiễm khuẩn
Nguyên nhân nhiễm khuẩn phổ biến nhất của VCTC là do liên cầu betatan huyết nhóm A. Hai chủng huyết thanh thường được mô tả là: Serotype 12 trong VCTC sau nhiễm liên cầu liên quan đến nhiễm trùng hô hấp trên, xảy ra chủ yếu trong những tháng mùa đông; Serotype 49 trong VCTC sau nhiễm liên cầu liên quan đến nhiễm trùng da, thường được quan sát thấy vào mùa hè và mùa thu.
Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu [PSGN] xuất hiện sau nhiễm trùng cấp tính với các chủng của liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A khoảng 1-3 tuần. Tỷ lệ khoảng 5-10% bệnh nhân xuất hiện VCTC sau viêm họng và 25% sau nhiễm trùng da. Ngoài ra, là VCTC có thể xuất hiện sau những nhiễm trùng do các loại vi khuẩn khác, virus, ký sinh trùng hoặc nấm ví dụ như diplococci, streptococci, staphylococci, mycobacteria hoặc Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis và actinobacilli. Đặc biệt VCTC đã ghi nhận như là một biến chứng hiếm gặp của bệnh viêm gan A.
Nguyên nhân không nhiễm khuẩn
Viêm cầu thân cấp nguyên phát
Viêm cầu thận màng tăng sinh [Membranoproliferative glomerulonephritis- MPGN]: Trong tổn thương thận có hiện tượng giãn rộng và tăng sinh tế bào gian mạch và lắng đọng phức hợp miễn dịch trong đó chủ yếu là bổ thể C3.
Bệnh thận IgA [IgA nephropathy]: VCTC do lắng đọng phức hợp miễn dịch chủ yếu là IgA và IgG tại gian mạch cầu thận.
Viêm cầu thận tiến triển nhanh: đặc trưng bởi tổn thương hình liềm [crescents] tại cầu thận. Nhận định ba loại tổn thương: loại I là bệnh kháng màng cơ bản cầu thận, loại II trung gian bởi các phức hợp miễn dịch và loại III được xác định bởi kháng thể kháng tế bào chất antineutrophil [ANCA].
Viêm cầu thân cấp thứ phát sau các bệnh hệ thống
– Viêm mạch: như bệnh u hạt wegener.
– Bệnh mạch máu collagen: như lupus ban đỏ hệ thống [SLE], viêm cầu thận cấp do lắng đọng các phức hợp miễn dịch tại thận.
– Quá mẫn viêm mạch [hypersensitivity vasculitis]:
– Cryoglobulinemia.
– Polyarteritis nodosa: VCTC bắt đầu từ một viêm mạch gây tổn thương động mạch thận.
– Henoch-Schonlein ban xuất huyết: viêm mạch máu toàn thể và VCTC.
– Hội chứng Goodpasturee: Có sự lưu hành trong huyết thanh kháng thể collagen type IV gây lắng đọng tại thận, gây tình trạng viêm cầu thận tiến triển nhanh thiểu niệu.
Viêm cầu thân cấp thứ phát sau các nguyên nhân không nhiễm trùng khác
– Hội chứng Guillain-Barré.
– Chiếu xạ ở khối u Wilms.
– Liên quan đến sử dụng vac-xin bạch hầu-ho gà-uốn ván [DPT].
– Bệnh huyết thanh.
Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh viêm cầu thận cấp
– Khởi phát đột ngột với tiểu máu.
– Triệu chứng lâm sàng này thường kèm theo tăng huyết áp, phù, hội chứng tăng urê máu [nếu có giảm mức lọc cầu thận].
– Xét nghiệm nước tiểu có protein niệu và hồng cầu niệu.
– Kháng thể kháng liên cầu [Antistreptolysin O: ASLO] có thể tăng.
– VCTC có thể biểu hiện nguyên phát tại thận hoặc trong một bệnh cảnh hệ thống gây tổn thương thứ phát tại thận thì sẽ có những triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh chính.
Tiến triển của bệnh viêm cầu thận cấp
Viêm cầu thân cấp nguyên nhân do nhiễm khuẩn
Hầu hết các trường hợp VCTC, các tổn thương cấp tính được phục hồi hoàn toàn. Tuy nhiên, có những trường hợp tiến triển thành dạng mạn tính. Tỷ lệ tiến triển đến viêm cầu thận mạn [VCTM] khoảng 30% ở bệnh nhân người lớn và khoảng 10% ở trẻ em.
Trong PSGN, tiên lượng nói chung là tốt. Hơn 98% bệnh nhân không tái phát triệu chứng sau 5 năm, tuy nhiên tỷ lệ tiến triển đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối khoảng 1-3%. Thông thường trong vòng một tuần đầu hoặc lâu hơn sau khi khởi phát, hầu hết các bệnh nhân với PSGN có phù và tăng huyết áp. Sau giai đoạn cấp tính bệnh nhân hết các triệu trứng, huyết áp về bình thường, chức năng thận trở lại bình thường. Tuy nhiên, PSGN ở người lớn tiến triển bệnh xấu hơn nếu có xơ hoá cầu thận hoặc trên nền bệnh đái tháo đường. Những bệnh nhân viêm thận cấp tiến triển nhanh có suy thận thì chức năng thận có thể không hồi phục được hoàn toàn.
Trên xét nghiệm máu, bổ thể C3 có thể bình thường sau khoảng 8 tuần. Protein niệu có thể kéo dài đến 6 tháng và đái máu vi thể có thể lên đến 1 năm sau thời điểm khởi phát VCTC.
Khoảng 15% bệnh nhân sau 3 năm và 2% bệnh nhân sau 7-10 năm có thể vẫn có protein niệu dai dẳng ở mức độ thấp. Tiên lượng lâu dài có thể là lành tính cũng có thể tiến triển cao huyết áp, protein niệu, suy thận trong khoảng thời gian 10-40 năm tính từ thời điểm bị bệnh ban đầu.
Viêm cầu thân cấp nguyên nhân không do nhiễm khuẩn
Tiến triển của VCTC nguyên nhân không do nhiễm khuẩn phụ thuộc nhiều vào các bệnh nền trước khi phát triển VCTC. Các bệnh nền nói chung phải được xác định và giải quyết. Tiên lượng xấu hơn cho những bệnh nhân có protein niệu nặng, tăng huyết áp nặng, và có suy giảm chức năng thận.
Tuỳ theo nguyên nhân ban đầu, VCTC có tiến triển khác nhau từ phục hồi hoàn toàn cho đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối. Tiên lượng phụ thuộc vào bệnh nền và sức khoẻ tổng thể của bệnh nhân. Nhìn chung sự xuất hiện của các biến chứng tim, phổi hay thần kinh đều làm cho tiến triển xấu đi và tiên lượng kém cho khả năng hồi phục.
Điều trị bệnh viêm cầu thận cấp
– Sử dụng kháng sinh sớm trong trường hợp do nguyên nhân nhiễm trùng.
– Điều trị những bệnh chính là nguyên nhân gây nên tình trạng VCTC.
– Thuốc ức chế men chuyển [angiotensin-converting enzyme: ACE] trong trường hợp bệnh nhân hết giai đoạn cấp tính và có dấu hiệu chuyển sang mạn tính.
– Yêu cầu bệnh nhân thực hiện chế độ ăn giảm muối trong giai đoạn cấp tính khi đang có phù và tăng huyết áp.
– Kiểm soát huyết áp và theo dõi huyết áp định kỳ.
– Kế hoạch khám định kỳ dài hạn cho những bệnh nhân có protein niệu dai dẳng và/hoặc tăng huyết áp.
ĐỪNG COI THƯỜNG NHỮNG TỔN THƯƠNG NGOÀI DA. Một bài chia sẻ rất hay và ý nghĩa của bác sĩ Nguyễn Văn Thanh [BV Bạch Mai]. Liên cầu [streptoccocus] thường gặp ở hầu họng, mụn mủ ở da là nguyên nhân gây nên tình trạng Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, và có thể dẫn đến tổn thương thận, suy thận mạn sau đó nếu không được theo dõi, điều trị kịp thời.
Trong 1 tuần mình gặp 2 trường hợp là 2 bệnh nhân nam giới trẻ tuổi bị suy thận mạn tính do viêm cầu thận mạn.
Một trường hợp ở phòng khám là nam giới, 30 tuổi, còn chưa lập gia đình. Khai thác tiền sử có bị viêm cầu thận cấp vào năm 10 tuổi, được điều trị và theo dõi bởi chuyên khoa Nhi đến năm 14 tuổi thì dừng. Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp khai thác được lúc đó có lẽ là một nhiễm trùng ngoài da vị trí mắt cá chân sau khi bị bỏng và không được chăm sóc tốt. Khoảng nửa năm nay bệnh nhân đi khám thì đã phát hiện ra có viêm cầu thận mạn tính và suy thận mạn tính, siêu âm hai thận đã tăng âm và bắt đầu teo nhỏ nên không còn chỉ định sinh thiết để chẩn đoán chính xác thể bệnh của viêm cầu thận. Theo mẹ bệnh nhân thì tưởng là đã khỏi bệnh nên không cho con đi khám kiểm tra định kỳ nữa.
Một trường hợp khác cũng là một nam giới, cũng còn rất trẻ [28 tuổi], nhập viện điều trị nội trú vì suy thận nặng, phải lọc máu cấp cứu và đợi lọc máu chu kỳ. Khai thác tiền sử cũng thấy bị viêm cầu thận cấp năm 10 tuổi nhưng đã phát hiện ra suy thận mạn từ mấy năm nay.
Có lẽ người học Y khoa dù là bác sĩ hay điều dưỡng thì không ai là không biết về thuật ngữ viêm cầu thận cấp.
Viêm cầu thận cấp có nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng được chia ra làm 2 nhóm là nhóm nguyên nhân do nhiễm trùng và các nguyên nhân không nhiễm trùng.
Viêm cầu thận cấp do nhiễm trùng có thể do nhiễm khuẩn [vi trùng], nhiễm virus [siêu vi trùng] và nhiễm ký sinh trùng. Một trong những căn nguyên vi khuẩn gây Viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng [hay còn gọi Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm trùng] nổi tiếng nhất trong y văn, đã được chứng minh rõ ràng nhất về cơ chế bệnh sinh và điều trị là Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn [Streptococcus], do 2 loại nhiễm liên cầu thường gặp ở hầu họng [viêm họng cấp] và mụn mủ ở da.
Câu hỏi là Tại sao nhiễm liên cầu ở hầu họng hoặc ở da lại gây viêm cầu thận?
Có lẽ, trong tự nhiên thì cơ thể con người là một thực thể toàn mỹ nhất nhưng cũng phức tạp nhất, có nhiều điều đã được chứng minh rõ ràng bằng khoa học những cũng còn rất nhiều điều bí ẩn, chưa có lời giải đáp.
Trong Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu ở hầu họng hoặc ở da, sau một khoảng thời gian một vài tuần sẽ xuất hiện biểu hiện tổn thương ở thận: Phù toàn thân, tăng huyết áp, đái ít, hồng cầu và đạm trong nước tiểu. Trường hợp nặng hơn có thể xuất hiện hội chứng thận hư do mất quá nhiều đạm trong máu qua nước tiểu gây giảm protein và albumin trong máu; trường hợp nặng hơn có thể xuất hiện suy thận cấp, thậm chí biến chứng viêm cầu thận tiến triển nhanh và suy thận tiến triển nhanh, thậm chí mất chức năng thận phải điều trị bằng lọc máu cấp cứu.
Cơ chế đã được chứng minh là khi bị nhiễm Liên cầu khuẩn, hệ thống miễn dịch của cơ thể sẽ được khởi động để chống lại hiện tượng nhiễm trùng này. Trong cơ thể sẽ sinh ra các kháng thể. Các kháng thể này sẽ kết hợp với các kháng nguyên, là các thành phần cấu trúc của vi khuẩn tạo thành các phức hợp miễn dịch [phức hợp kháng nguyên – kháng thể]. Các phức hợp miễn dịch này lưu thông [lưu hành] trong máu và đi đến, lắng đọng lại ở cầu thận. Các phức hợp miễn dịch lắng đọng ở cầu thận sẽ kích hoạt các cơ chế gây viêm, và hiện tượng viêm xuất hiện. Thật không may cho cơ thể của chúng ta, hiện tượng viêm này lại tấn công và gây tổn thương luôn cả các thành phần của cầu thận và gây viêm cầu thận cấp. Nó giống như, một buổi sáng cuối tuần, chúng ta hò nhau và túa ra đường để vệ sinh và dọn rác, nhưng lại làm thủng và hỏng luôn cả con đường mà hàng ngày chúng ta vẫn đi.
Người ta thấy rằng, trong các chủng Liên cầu khuẩn thì chỉ có chủng Liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A [một trong những đặc điểm giúp phân loại Liên cầu khuẩn] là có khả năng gây viêm cầu thận cấp. Nhưng một điều cũng gây ngạc nhiên không kém là không phải là tất cả các loại [typ] Liên cầu khuẩn mà chỉ có một số typ mới có khả năng gây viêm cầu thận cấp, ví dụ như typ 12 thường gây viêm họng [vào mùa đông] và typ 49 thường gây viêm da [mụn mủ da vào mùa hè]. Và thời gian xuất hiện viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu cũng khác nhau tùy vào vị trí nhiễm trùng, khoảng 1-2 tuần với viêm họng và muộn hơn, sau khoảng 3 tuần với viêm da. Đó là khoảng thời gian để cơ thể huy động các cơ chế miễn dịch, hình thành kháng thể cũng như phức hợp miễn dịch, tấn công vào cầu thận và có biểu hiện trên lâm sàng; dù lúc này nhiễm trùng đã khỏi hoặc đã lui bệnh.
Vì vậy Viêm cầu thận cấp sau nhiễm Liên cầu cũng được xếp vào nhóm bệnh viêm cầu thận có yếu tố miễn dịch.
Nhưng, Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu hay gặp ở trẻ em hơn so với người trưởng thành. Ở trẻ em, lứa tuổi thường gặp là từ 2-15 tuổi, hay gặp nhất ở 8-9 tuổi. Ở người trưởng thành thì loại nhiễm trùng hay gặp và gây viêm cầu thận cấp lại là do Tụ cầu [Staphylococcus].
Điều trị Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu chủ yếu là điều trị hỗ trợ [nghỉ ngơi, chế độ ăn, lợi tiểu, hạ áp] và điều trị các biến chứng [nếu có] chứ không phải là điều trị kháng sinh [vì lúc này thường nhiễm trùng đã hết] và không cần đến các thuốc ức chế miễn dịch.
Ở trẻ em, tỉ lệ Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khỏi hoàn toàn khá cao, lên tới 90-95%. Ở người lớn, tỉ lệ này thấp hơn, chỉ còn khoảng 80-85%. Như vậy, Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu nhìn chung có tiến triển thuận lợi, nhưng có một tỉ lệ khoảng 5% trẻ em và 10-15% người trưởng thành sẽ tiến triển thành Viêm cầu thận mạn tính [có protein và hồng cầu trong nước tiểu thường xuyên, có thể có tăng huyết áp và phù từng đợt]. Đặc biệt, có những bệnh nhân tưởng là đã khỏi hoàn toàn, xét nghiệm không thấy có protein và hồng cầu trong nước tiểu, nhưng thực tế vẫn có tổn thương thận các mức độ khác nhau mà phải sinh thiết thận mới biết được, sau nhiều năm sẽ xuất hiện suy thận mạn, xuất hiện lại protein niệu và hồng cầu niệu, thậm chí là bị bệnh thận giai đoạn cuối sớm nếu như không được phát hiện sớm và điều trị bảo tồn kịp thời.
Một hiện tượng miễn dịch có liên quan mà chúng ta vẫn thường biết đến trong đời sống hàng ngày, cả trẻ em và người lớn, là đi tiêm Vắc-xin [Vaccin]. Bản chất của tiêm Vắc-xin là người ta đưa vào cơ thể con người những kháng nguyên của các loại vi khuẩn, virus [đã được chế biến] thông qua đường uống, đường tiêm thậm chí là nhỏ vào mũi để kích hoạt hiện tượng miễn dịch của cơ thể. Khi đó cơ thể sẽ sản sinh các kháng thể để chống lại các kháng nguyên lạ này, cũng như tạo ra các tế bào có trí nhớ miễn dịch. Các kháng thể có sẵn và các tế bào có trí nhớ miễn dịch này sẽ sẵn sàng đánh lại đúng các loại vi trùng nếu lần sau chúng xâm nhập [thực sự] vào cơ thể. Nó giống như trong một quốc gia, hệ thống quân đội đã được trang bị đầy đủ và tập luyện nhuần nhuyễn, thì khả năng đánh thắng giặc ngoại xâm sẽ cao hơn một hệ thống quân đội yếu ớt, không được trang bị cũng như huấn luyện tốt.
Một hiện tượng khác mà cũng có nhiều người biết đến là hiện tượng “Thấp tim” hay “Thấp khớp cấp”. Bệnh hay gặp ở trẻ em và thủ phạm của bệnh Thấp tim cũng là Viêm họng do Liên cầu khuẩn tan máu beta nhóm A, tất nhiên khác các typ gây nên viêm cầu thận cấp. Sau khi xuất hiện viêm họng khoảng 2 tuần người bệnh sẽ xuất hiện các biểu hiện tại khớp [viêm đa khớp] và tại tim [viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim và viêm nội tâm mạc – màng trong tim]; ngoài ra có thể có các biểu hiện khác trên da và hệ thần kinh. Sinh bệnh học của Thấp tim cũng là cơ chế miễn dịch, do các kháng thể chống Liên cầu khuẩn do cơ thể sinh ra cũng chống lại chính các thành phần tương tự có trong cơ thể mình tại tim, khớp và một số tổ chức khác. Đây chính là một “sự nhầm lẫn tai hại”, do các kháng thể này do cơ thể sinh ra nhưng không thể có khả năng tự nhận biết cũng như tránh các thành phần của chính cơ thể mình. Trước đây, hẹp van hai lá và hở van hai lá là những di chứng quan trọng và hay gặp do Thấp tim gây ra. Sinh viên Y khoa nào khám bệnh nhân có hẹp/hở van hai lá mà không hỏi tiền sử về Thấp tim thì dễ bị thầy cô mắng lắm.
Một hiện tượng miễn dịch khác ít gặp hơn nhưng không kém phần kỳ thú mà cả các bác sĩ chuyên khoa Thận và chuyên khoa Hô hấp lại gặp nhau đó là Hội chứng Phổi – Thận, do các kháng thể kháng màng đáy cầu thận lưu thông trong máu tấn công vào các kháng nguyên có cấu trúc giống nhau có mặt ở màng đáy cầu thận [gây viêm cầu thận] và màng đáy của phế nang [gây chảy máu phổi và ho ra máu].
Cũng như Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, bệnh lý Thấp tim hay thấp khớp cấp được coi những bệnh lý của xã hội kém phát triển, có điều kiện vệ sinh kém. Tuy nhiên, bệnh lý Thấp tim có thể giảm đi nhờ vào điều trị và dự phòng bằng thuốc kháng sinh, trong đó có chiến dịch phòng thấp tim, bằng một kháng sinh kinh điển và rẻ tiền nhưng vẫn còn nhiều tác dụng là Penicilline đường tiêm hoặc uống. Một hình ảnh kinh điển gợi nhớ cũng như gây “ám ảnh” đối với nhiều người đó chính là Penicilline phải tiêm bắp sâu, đó là nằm sấp, kéo quần và tiêm vào mông.
Chắc hẳn những sinh viên Y khoa vẫn còn nhớ về một câu chuyện hết sức lý thú là bác sĩ Alexander Flemming may mắn và “tình cờ” phát hiện ra Penicillin, một chất kháng sinh đặc biệt và hết sức quan trọng đối với loài người. Và năm 1945, Flemming cùng hai nhà khoa học nữa đã được trao tặng giải thưởng Nobel về Y học danh giá cho sự phát hiện ra cũng như tách chiết được Penicillin.
Những câu chuyện tình cờ nhưng lại là những phát minh quan trọng trong Y khoa thì còn nhiều lắm.
—–Bs Nguyễn Văn Thanh—–