Có bao nhiêu tổ chức nghiên cứu về hiv năm 2024
|
Vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) là một loại retrovirus. Retroviruses được bao bọc bởi các vi RNA được xác định bởi cơ chế sao chép của chúng thông qua sao chép ngược để tạo ra bản sao DNA tích hợp trong bộ gen của tế bào chủ. Show
Có 2 loại HIV là HIV-1 và HIV-2. HIV-1 gây ra hầu hết các trường hợp nhiễm HIV trên toàn thế giới, nhưng HIV-2 gây ra một tỷ lệ đáng kể các ca nhiễm ở một phần của Tây Phi. Ở một số khu vực ở Tây Phi, cả hai loại vi rút đều phổ biến và có thể đồng nhiễm bệnh. HIV-2 dường như ít nguy hại hơn HIV-1. HIV-1 bắt nguồn từ Trung Phi vào nửa đầu thế kỷ 20, khi một con tinh tinh có liên quan đến vi rút đầu tiên đã lây nhiễm cho người. Dịch bệnh lây lan toàn cầu bắt đầu vào cuối những năm 1970, và AIDS đã được công nhận vào năm 1981. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ước tính (xem UNAIDS: Global HIV & AIDS statistics — Fact sheet) rằng vào năm 2021, khoảng 38 triệu người trên toàn thế giới, bao gồm 1,7 triệu trẻ em (< 15 tuổi), đang sống chung với HIV; 54% là phụ nữ và trẻ em gái. Khoảng 25,6 triệu (khoảng 67%) người nhiễm HIV sống ở vùng cận Saharan châu Phi. Ở nhiều quốc gia châu Phi cận Sahara, tỷ lệ nhiễm HIV đang giảm rõ rệt so với tỷ lệ rất cao của những năm 1990; tuy nhiên, vẫn còn những khoảng trống quan trọng để đáp ứng chiến lược Theo dõi nhanh nhằm chấm dứt đại dịch AIDS vào năm 2030 của Tổ chức Y tế Thế giới. Vào năm 2021, có khoảng 1,5 triệu người mới nhiễm HIV, trong đó có khoảng 860.000 người (57%) ở vùng cận Saharan Châu Phi. Trong số những người nhiễm HIV vào năm 2021, khoảng 85% số trường hợp biết tình trạng nhiễm HIV của mình và 75% số trường hợp tiếp cận điều trị. Vào năm 2021, khoảng 650.000 người chết vì các bệnh liên quan đến AIDS trên toàn thế giới, so với 1,9 triệu vào năm 2004 và 1,4 triệu vào năm 2010. Tuy nhiên, thông qua các nỗ lực quốc tế, tính đến năm 2021, ước tính có khoảng 28,7 triệu người nhiễm HIV được điều trị bằng thuốc kháng vi rút (tăng từ 7,8 triệu vào năm 2010), làm giảm đáng kể số ca tử vong và lây truyền ở nhiều quốc gia (xem UNAIDS: Global HIV & AIDS statistics — Fact sheet). Tại Hoa Kỳ, vào cuối năm 2019, ước tính có khoảng 1.189.700 người ≥ 13 tuổi đang sống chung với HIV, trong đó có khoảng 158.500 (13%) người chưa được chẩn đoán nhiễm HIV. Vào năm 2020, hơn 30.600 người được chẩn đoán nhiễm HIV ở Hoa Kỳ và 20.758 trường hợp là do quan hệ tình dục giữa nam với nam; dữ liệu cho năm 2020 nên được diễn giải một cách thận trọng do tác động của đại dịch COVID-19 đối với việc tiếp cận xét nghiệm HIV, các dịch vụ liên quan đến chăm sóc và các hoạt động giám sát ca bệnh. (Xem Centers for Disease Control and Prevention: HIV Statistics Center.) HIV đã lây lan theo các mô hình dịch tễ:
Hầu hết các trường hợp nhiễm HIV đều lây truyền qua quan hệ tình dục khác giới, nhưng các yếu tố nguy cơ khác nhau tùy theo vùng. Ví dụ: lây truyền giữa những người đàn ông có quan hệ tình dục đồng giới thường là cách lây nhiễm phổ biến nhất ở các quốc gia có nguồn lực cao, nhưng những người tiêm chích ma túy bị ảnh hưởng không tương xứng ở Nam Á. Ở những vùng lây đường lây truyền qua đường tình dục là chủ yếu, nhiễm HIV có thể lan tràn qua đường tàu biển, vận tải và chuyển vùng kinh tế từ các thành phố và lan truyền sang các vùng nông thôn. Tại châu Phi, đặc biệt là ở Nam Phi, dịch HIV đã làm chết hàng chục triệu người trẻ, tạo ra hàng triệu trẻ mồ côi. Các yếu tố liên quan đến tỷ lệ lây lan gia tăng bao gồm
Sự lây truyền HIV đòi hỏi phải tiếp xúc với dịch cơ thể – cụ thể là máu, tinh dịch, dịch tiết âm đạo, sữa mẹ hoặc dịch tiết từ vết thương hoặc tổn thương da và niêm mạc – có chứa vi rút HIV tự do hoặc tế bào bị nhiễm bệnh. Khả năng lây truyền hay gặp hơn khi có nồng độ vi rút cao thường điển hình với nhiễm trùng ban đầu,hoặc ngay cả khi không có triệu chứng. Sự lây truyền qua nước bọt hay giọt bắn do ho hoặc hắt hơi, mặc dù có thể có khả năng, nhưng rất khó xảy ra. HIV không lây truyền qua tiếp xúc không liên quan đến trao đổi dịch cơ thể. Đường lây truyền thường gặp
Các hành vi tình dục như thủ dâm (quan hệ tình dục bằng miệng với nam) và cunnilingus (quan hệ tình dục bằng miệng với nữ) dường như có nguy cơ tương đối thấp nhưng không an toàn tuyệt đối (xem bảng ). Rủi ro không tăng đáng kể nếu nuốt phải tinh dịch hoặc dịch âm đạo. Tuy nhiên, có vết loét trong miệng có thể làm tăng nguy cơ. Các hành vi tình dục có nguy cơ cao nhất là những loại gây tổn thương niêm mạc, thường là giao hợp. Giao hợp qua đường trực tràng có nguy cơ cao nhất. Viêm màng nhầy tạo điều kiện thuận lợi cho lây truyền HIV; nhiễm trùng lây truyền qua đường tình dục, chẳng hạn như bệnh lậu Bệnh lậu Bệnh lậu do vi khuẩn Neisseria gonorrhoeae gây ra. Nó thường nhiễm vào biểu mô của niệu đạo, cổ tử cung, trực tràng, hầu họng, hoặc kết mạc, gây kích ứng hoặc đau và xuất huyết rải rác... đọc thêm Cắt bao quy đầu dường như làm giảm khoảng 50% nguy cơ nam giới bị nhiễm HIV, bằng cách loại bỏ niêm mạc dương vật (mặt dưới của bao quy đầu), dễ bị nhiễm HIV hơn so với biểu mô vảy sừng hóa, phân tầng bao phủ phần còn lại của dương vật. Nguy cơ lây truyền HIV đối với một số hoạt động tình dụcRủi ro Activity (Hoạt động) Không có (trừ khi có vết loét) Hôn Chà xát và mát xa cơ thể Sử dụng các thiết bị tình dục riêng lẻ (ví dụ: đồ chơi tình dục) Sự kích thích sinh dục của bạn tình nhưng không tiếp xúc với tinh dịch hoặc dịch âm đạo Tắm bồn hoặc tắm vòi cùng nhau Tiếp xúc với phân hoặc nước tiểu nếu da còn nguyên vẹn Lý thuyết (nguy cơ rất thấp nếu không có vết loét) Hôn ướt Kích thích dương vật bằng miệng (tình dục bằng miệng đối với nam giới) không xuất tinh hoặc nếu sử dụng bao cao su Kích thích âm vật bằng miệng (tình dục bằng miệng đối với phụ nữ) nếu có phương tiện bảo vệ Tiếp xúc miệng-hậu môn Dùng ngón tay đưa vào âm đạo hoặc hậu môn, có hoặc không có găng tay Sử dụng chung các đồ chơi tình dục chưa được tẩy trùng Thấp Kích thích dương vật bằng miệng không có bao cao su và xuất tinh Kích thích âm vật bằng miệng nếu không sử dụng phương tiện bảo vệ Sự giao hợp âm đạo hoặc hậu môn nếu sử dụng bao cao su đúng cách Sử dụng chung thiết bị tình dục nhưng không khử trùng Cao Sự giao hợp âm đạo hoặc hậu môn có hoặc không xuất tinh nếu bao cao su không được sử dụng hoặc không được sử dụng đúng cách Nguy cơ lây truyền HIV khi tổn thương da bởi dụng cụ y tế có máu nhiễm bệnh với trung bình khoảng 1/300 mà không cần dự phòng bằng điều trị dự phòng sau phơi nhiễm. Dự phòng ngay lập tức có thể làm giảm nguy cơ xuống < 1/1500. Rủi ro có vẻ cao hơn nếu vết đâm kim sâu hoặc có máu lẫn vào (ví dụ như với một kim tiêm bị dính máu). Rủi ro cũng tăng lên khi sử dụng kim chích rỗng vào động mạch hoặc tĩnh mạch so với kim đặc hoặc các vật thâm nhập khác có chứa máu vì có thể chuyển lượng máu lớn hơn. Vì vậy, dùng chung kim tiêm đã đâm vào tĩnh mạch của người khác là một hoạt động có nguy cơ rất cao. Nguy cơ lây nhiễm của nhân viên y tế có nhiễm bệnh khi hành nghề với các biện pháp dự phòng là không rõ ràng hoặc rất nhỏ. Trong những năm 1980, một nha sĩ đã lây truyền HIV sang ≥ 6 bệnh nhân của ông bằng các con đường không rõ ràng. Tuy nhiên, các nghiên cứu mở rộng về bệnh nhân được chăm sóc bởi các bác sĩ khác bị nhiễm HIV, bao gồm cả bác sĩ phẫu thuật, đã phát hiện ra một số trường hợp khác. HIV có thể lây truyền từ mẹ sang con
Tỷ lệ lây truyền có thể giảm đáng kể bằng cách điều trị cho các bà mẹ nhiễm HIV bằng thuốc kháng vi rút khi họ đang mang thai, chuyển dạ và cho con bú. Sinh mổ và điều trị cho trẻ sơ sinh trong vài tuần sau sinh cũng làm giảm nguy cơ. Ở các quốc gia có nguồn lực dồi dào, phụ nữ nhiễm HIV được khuyên không nên cho con bú (xem Centers for Disease Control and Prevention: Breastfeeding and Special Circumstances). Tuy nhiên, ở những nơi hạn chế về nguồn lực, nuôi con bằng sữa mẹ có liên quan đến việc giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở trẻ sơ sinh do suy dinh dưỡng và các bệnh truyền nhiễm. Đối với phụ nữ nhiễm HIV ở những nơi có nguồn lực hạn chế, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khuyến nghị điều trị bằng thuốc kháng vi rút và hỗ trợ tuân thủ điều trị phối hợp với cho con bú trong ít nhất 12 tháng (xem WHO: Guidelines on HIV and Infant Feeding). Việc sàng lọc người cho máu với xét nghiệm cả kháng thể HIV và HIV RNA đã làm giảm thiểu nguy cơ lây truyền qua truyền máu. Nguy cơ lây truyền HIV hiện nay qua truyền máu được ước tính là < 1/2.000.000 trên mỗi đơn vị truyền máu ở Hoa Kỳ. Tuy nhiên, ở nhiều quốc gia có gánh nặng HIV cao, nơi mà máu và các sản phẩm máu không được sàng lọc HIV, nguy cơ lây nhiễm HIV qua đường truyền máu vẫn còn cao. Hiếm khi, HIV đã được truyền qua ghép nội tạng từ những người hiến tặng huyết thanh dương tính HIV. Có thế lây nhiễm cho những người nhận thận, gan, tim, tụy, xương và da - tất cả đều chứa máu - nhưng sàng lọc HIV làm giảm đáng kể nguy cơ lây truyền. Việc lây truyền HIV thậm chí còn khó xảy ra hơn khi ghép giác mạc, xương được xử lý bằng ethanol và làm khô lạnh, xương đông lạnh không có tủy, dây chằng hoặc mô liên kết làm khô lạnh hoặc làm khô lạnh và chiếu xạ màng cứng. Việc lây truyền HIV có thể thông qua cách thụ tinh nhân tạo nếu sử dụng tinh trùng từ những người cho nhiễm HIV. Một số trường hợp lây nhiễm xảy ra vào đầu những năm 1980, trước khi các biện pháp bảo vệ được đưa ra. Ở Mỹ, rửa tinh trùng được xem là một phương pháp hiệu quả để giảm nguy cơ thụ tinh đối với người phối giống từ người hiến tinh trùng có HIV dương tính.
HIV gắn vào và xâm nhập vào các tế bào T của vật chủ thông qua các phân tử CD4+ và các thụ thể chemokine (xem hình ). Sau khi dính vào, HIV RNA và một số enzyme mã hoá HIV được giải phóng vào tế bào chủ. Sự sao chép vi rút đòi hỏi phải có men sao chép ngược (một polymerase DNA phụ thuộc RNA) sao chép RNA HIV, tạo ra tiền vi rút DNA; cơ chế sao chép này dễ bị sai sót, dẫn đến các đột biến thường xuyên và do đó xuất hiện các kiểu gen HIV mới. Những đột biến tạo điều kiện cho việc tạo ra HIV có thể chống lại sự kiểm soát bởi hệ thống miễn dịch của cơ thể và thuốc kháng vi rút. Các pro-virus DNA xâm nhập vào nhân tế bào của tế bào chủ và được tích hợp vào DNA của cơ thể trong một quá trình liên quan đến integrase, một enzyme HIV khác. Với mỗi tế bào được phân chia, sự kết hợp tiền vi rút DNA sẽ được nhân lên cùng với DNA của vật chủ. Sau đó, ADN HIV tiền vi rút có thể được sao chép sang RNA HIV và dịch mã sang các protein HIV, chẳng hạn như các glycoprotein vỏ bao gồm 41 và 120. Các protein HIV này được lắp ráp thành các virion HIV ở trong tế bào chủ và tạo thành túi trên của màng tế bào của người biến đổi. Mỗi tế bào chủ có thể tạo ra hàng nghìn virion. Sau khi nẩy chồi, protease, một enzyme HIV khác, phân cắt các protein vi rút, biến đổi virion chưa trưởng thành thành một virion trưởng thành, có thể lây nhiễm. Chu kỳ sống đơn giản của HIVHIV gắn kết và xâm nhập vào các tế bào T của vật chủ, sau đó giải phóng HIV RNA và các enzyme vào tế bào chủ. Men sao chép ngược của HIV tạo ra RNA của vi rút như là một tiền vi rút DNA. Tiền vi rút DNA xâm nhập vào nhân tế bào của tế bào chủ, và men integrase tạo điều kiện cho sự kết hợp DNA tiền vi rút vào DNA của vật chủ. Tế bào chủ sau đó sản sinh RNA HIV và các protein HIV. Các protein HIV được lắp ráp thành virion HIV và nảy chồi từ bề mặt tế bào. Protease HIV phân cắt các protein của vi rút, biến virion chưa trưởng thành thành một virion trưởng thành, vi rút lây nhiễm. Các tế bào lympho CD4+ bị nhiễm sản xuất \> 98% virion HIV trong huyết tương. Một phần nhỏ của các tế bào lympho CD4+ bị nhiễm bệnh tạo thành một hồ chứa HIV có thể tái hoạt động lại (ví dụ, nếu ngừng điều trị bằng thuốc kháng vi-rút). Nhiễm HIV từ vừa đến nặng, khoảng 108 đến 109 virion được tạo ra và loại bỏ hàng ngày. Thời gian bán thải trung bình của HIV trong huyết tương là khoảng 36 giờ, khoảng 24 giờ trong tế bào và khoảng 6 giờ đối với vi rút ngoại bào. Mỗi ngày, khoảng 30% tổng gánh nặng HIV ở một người bị nhiễm được chu chuyển. Ngoài ra, 5 đến 7% tế bào CD4 chuyển giao hàng ngày và toàn bộ nhóm tế bào CD4 chu chuyển 2 ngày một lần ( ). Do đó, AIDS là kết quả của sự nhân lên liên tục và nhất quán của HIV, dẫn đến việc tiêu diệt vi rút và tế bào lympho CD4 qua trung gian miễn dịch. Hơn nữa, khối lượng cao của việc sao chép HIV và tần suất cao các lỗi sao chép bằng phương pháp sao chép ngược HIV cho kết quả là nhiều đột biến, tăng khả năng tạo ra các dòng kháng miễn dịch của vật chủ và kháng thuốc. Nhiễm một loại retrovirus khác, vi rút hướng bạch cầu lympho T ở người (HTLV), ít phổ biến hơn nhưng cũng có thể gây bệnh nghiêm trọng. Hai hậu quả chính của nhiễm HIV là
Tế bào lympho CD4+ liên quan đến đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào và, ở mức độ thấp hơn, miễn dịch dịch thể. Sự suy giảm CD4+ có thể là kết quả của những điều sau:
Các tế bào lympho CD4+ bị nhiễm có thời gian bán hủy khoảng 2 ngày, ngắn hơn nhiều so với các tế bào CD4+ không nhiễm. Tỷ lệ phá hủy CD4+ bạch cầu lympho tương quan với nồng độ HIV trong huyết tương. Thông thường, trong giai đoạn nhiễm trùng ban đầu hoặc tiên phát, mức độ HIV cao nhất (\> 106 bản sao/mL), và số lượng CD4 giảm nhanh chóng. Số lượng CD4 bình thường là khoảng 750/mcL, và miễn dịch bị ảnh hưởng tối thiểu nếu đếm là \> 350/mcL. Nếu số lượng giảm xuống dưới khoảng 200/mcL, sự mất miễn dịch qua trung gian tế bào cho phép một loạt các mầm bệnh cơ hội được kích hoạt từ các trạng thái tiềm ẩn và gây ra bệnh lâm sàng. Hệ miễn dịch dịch thể cũng bị ảnh hưởng. Sự tăng sản của các tế bào B trong các hạch bạch huyết gây ra hậu quả ung thư hạch, và sự tiết ra các kháng thể đối với các kháng nguyên trước đây tăng, thường dẫn đến tăng globulin máu. Nồng độ kháng thể (đặc biệt là IgG và IgA) và chuẩn độ chống lại các kháng nguyên gặp phải trước đây có thể cao bất thường. Tuy nhiên, phản ứng kháng thể với kháng nguyên mới (ví dụ như trong vắc-xin) giảm khi lượng CD4 giảm. Sự tăng miễn dịch bất thường có thể gây ra một phần do sự hấp thu các thành phần của vi khuẩn ruột. Sự kích hoạt hệ miễn dịch góp phần làm suy giảm CD4+ và ức chế miễn dịch bằng các cơ chế vẫn còn chưa rõ ràng. HIV cũng nhiễm vào các tế bào đơn nhân không phải lympho (ví dụ như các tế bào trong da, các đại thực bào, tế bào thần kinh đệm) và các tế bào não, hệ thống sinh dục, tim và thận, gây bệnh trong hệ thống cơ quan tương ứng. Trong vài tuần đầu tiên của nhiễm trùng nguyên phát, có phản ứng miễn dịch dịch thể và tế bào:
Nguy cơ nhiễm trùng cơ hội đặc biệt tăng dưới ngưỡng CD4 khoảng 200/mcL đối với một số bệnh nhiễm trùng và 50/mcL với các bệnh khác, như sau: Không điều trị, nguy cơ tiến triển đến AIDS khoảng 1-2%/năm trong 2 đến 3 năm đầu tiên của nhiễm trùng và khoảng 5 đến 6%/năm sau đó. Cuối cùng, AIDS hầu như luôn phát triển ở những bệnh nhân không được điều trị.
Các triệu chứng và dấu hiệu nhiễm HIVNhiễm HIV ban đầuBan đầu, nhiễm HIV nguyên phát có thể không có triệu chứng hoặc gây triệu chứng không đặc hiệu tạm thời (hội chứng nhiễm vi rút cấp tính). Hội chứng nhiễm vi rút cấp tính thường bắt đầu trong vòng 1 đến 4 tuần của nhiễm trùng và thường kéo dài từ 3 đến 14 ngày. Các triệu chứng và dấu hiệu thường bị nhầm lẫn với nhiễm bệnh bạch cầu đơn nhân hoặc các hội chứng vi rút không đặc hiệu lành tính và có thể bao gồm sốt, khó chịu, mệt mỏi, một số loại viêm da, đau họng, chứng đau khớp, bệnh hạch lympho toàn thân, và viêm màng não nhiễm khuẩn. Sau khi các triệu chứng đầu tiên biến mất, hầu hết bệnh nhân, ngay cả khi không điều trị, không có triệu chứng hoặc chỉ một vài triệu chứng nhẹ, không liên tục, không đặc hiệu trong một khoảng thời gian rất khác nhau (từ 2 đến 15 năm). Triệu chứng trong giai đoạn không có triệu chứng này có thể là kết quả trực tiếp từ nhiễm HIV hoặc do nhiễm trùng cơ hội. Những điều sau đây là phổ biến nhất:
Triệu chứng không đặc hiệu, giảm các dòng tế bào máu từ nhẹ đến trung bình (ví dụ, giảm bạch cầu, thiếu máu, giảm tiểu cầu) cũng phổ biến. Một số bệnh nhân trải qua sự suy kiệt tiến triển (có thể liên quan đến chán ăn và tăng sự dị hoá do nhiễm trùng) và sốt nhẹ hoặc tiêu chảy. Nhiễm HIV nguy hiểmKhi số lượng CD4 giảm xuống < 200/mcL, các triệu chứng không đặc hiệu có thể trở nên trầm trọng hơn và một loạt các bệnh xác định AIDS phát sinh. Đánh giá có thể phát hiện các nhiễm trùng ít khi xảy ra trong cộng đồng, như
Những bệnh này cũng xảy ra trong quần thể nhưng nó gợi ý đến AIDS nếu chúng nghiêm trọng hoặc thường xuyên tái phát
Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS)AIDS được định nghĩa là nhiễm HIV với một hoặc nhiều đặc điểm sau:
Các bệnh xác định AIDS bao gồm
Tài liệu tham khảo về các triệu chứng và dấu hiệu
Nghi ngờ nhiễm HIV ở những bệnh nhân có hạch toàn thân dai dẳng, không rõ nguyên nhân hoặc bất kỳ bệnh nào xác định AIDS (xem thanh bên ). Cũng có thể nghi ngờ ở bệnh nhân có nguy cơ cao có các triệu chứng có thể là biểu hiện của nhiễm HIV cấp tính. Việc phát hiện các kháng thể đối với HIV rất nhạy và đặc hiệu, ngoại trừ trong vài tuần đầu sau khi bị nhiễm (gọi là "thời kỳ cửa sổ" của nhiễm HIV cấp tính). Tuy nhiên, kháng nguyên p24 của HIV (một loại protein lõi của vi rút) đã có trong máu trong phần lớn thời gian này và có thể được phát hiện bằng các xét nghiệm. Hiện nay, xét nghiệm miễn dịch kết hợp kháng nguyên/kháng thể thế hệ thứ 4 được khuyến nghị; nó phát hiện các kháng thể đối với cả HIV-1 và HIV-2 cũng như kháng nguyên p24 HIV. Trong phòng thí nghiệm có thể được ưu tiên hơn xét nghiệm nhanh tại giường trong chẩn đoán nhiễm trùng sớm, nhưng cả hai đều có thể được thực hiện nhanh chóng (trong vòng 30 phút). Nếu kết quả xét nghiệm dương tính, xét nghiệm phân biệt HIV-1 và HIV-2 và xét nghiệm RNA HIV được thực hiện. xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym (ELISA) có độ nhạy cao, nhưng vì chúng không kiểm tra kháng nguyên, nên chúng dương tính sớm như xét nghiệm phối hợp thế hệ 4. Ngoài ra, kết quả hiếm khi dương tính giả. Kết quả ELISA dương tính được xác nhận bằng một xét nghiệm cụ thể hơn như Western blot. Tuy nhiên, các xét nghiệm này có nhược điểm:
Các xét nghiệm tại giường sử dụng máu hoặc nước bọt (ví dụ: ngưng kết hạt, cô đặc miễn dịch, sắc ký miễn dịch) có thể được thực hiện nhanh chóng (trong 15 phút) và đơn giản, cho phép xét nghiệm ở nhiều môi trường khác nhau và báo ngay cho bệnh nhân. Kết quả dương tính của các xét nghiệm nhanh này phải được xác nhận bằng các xét nghiệm máu tiêu chuẩn (ví dụ: ELISA có hoặc không có Western blot) ở các quốc gia có nguồn lực cao và lặp lại bằng một hoặc nhiều xét nghiệm nhanh khác ở các quốc gia có gánh nặng HIV cao. Nếu âm tính không cần thiết phải xác định lại. Nếu nghi ngờ nhiễm HIV mặc dù có kết quả xét nghiệm kháng thể âm tính (ví dụ, trong vài tuần đầu sau nhiễm), có thể đo mức RNA HIV trong huyết tương. Các xét nghiệm khuếch đại acid nucleic được sử dụng có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Xét nghiệm HIV RNA đòi hỏi công nghệ tiên tiến, chẳng hạn như phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR), nhạy cảm với mức RNA cực thấp của HIV. Đo lường kháng nguyên p24 HIV bằng ELISA có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn so với phát hiện trực tiếp HIV RNA trong máu. Nhiễm HIV có thể chia các giai đoạn dựa trên số lượng CD4. Ở bệnh nhân ≥ 6 tuổi, các giai đoạn như sau:
Số lượng CD4 sau 1 đến 2 năm điều trị cung cấp chỉ số phục hồi miễn dịch cuối cùng; số lượng CD4 có thể không trở lại mức bình thường mặc dù đã điều trị kéo dài. Khi HIV được chẩn đoán, cần xác định những điểm sau:
Cả hai đều hữu ích để xác định tiên lượng và theo dõi điều trị. Số lượng CD4 được tính như là kết quả của những chỉ số sau đây:
Sử dụng các chỉ số trên, số lượng CD4 (4000 x 0,3 x 0,2) là 240 tế bào/mcL, hoặc khoảng 1/3 số CD4 bình thường ở người lớn, khoảng 750 ± 250/mcL. Mức RNA HIV trong huyết tương (tải lượng vi rút) phản ánh tốc độ sao chép HIV. Mức độ càng cao tại thời điểm ban đầu (liên quan tới mức độ vi rút ổn định xảy ra sau nhiễm trùng ban đầu) thì số lượng CD4 càng giảm nhanh hơn và nguy cơ nhiễm trùng cơ hội càng cao hơn, thậm chí ở những bệnh nhân không có triệu chứng. Kiểu gen cơ bản của HIV có thể được xác định bằng một mẫu máu; phụ thuộc vào sự sẵn có của các xét nghiệm này thay đổi theo khu vực. Việc phân loại kiểu gen HIV được sử dụng để xác định các đột biến gây ra đề kháng với một số loại thuốc kháng retrovirus nhất định và giúp chọn một phác đồ thuốc hiệu quả cho một bệnh nhân cụ thể bị nhiễm HIV. Chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng cơ hội khác nhau, ung thư và các hội chứng khác xảy ra ở bệnh nhân nhiễm HIV được thảo luận ở những nơi khác trong The Manual. Nhiều bệnh chỉ gặp khi có nhiễm HIV. Rối loạn huyết học (ví dụ, giảm các dòng tế bào máu, u lymphoma, ung thư) là phổ biến và có thể được đánh giá hữu hiệu bằng chọc hút và sinh thiết tuỷ xương. Quy trình này cũng có thể giúp chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng lan tỏa với MAC (phức hợp Mycobacterium avium), M. tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, human parvovirus B19, P. jiroveciivà Leishmania. Hầu hết các bệnh nhân có tủy bào bình thường hoặc tuỷ tăng sinh nhưng vẫn giảm tế bào ngoại vi, điều này phản ánh sự hủy hoại ở ngoại biên. Dự trữ sắt thường là bình thường hoặc tăng lên, phản ánh tình trạng thiếu máu của bệnh mãn tính (giảm sự dùng lại sắt). Giảm tế bào trong huyết tương từ nhẹ đến trung bình, kết tụ tế bào lympho, tăng số lượng đại thực bào trong mô, và sai lệnh trong quá trình tạo ra các tế bào màu là thường gặp. Các hội chứng thần kinh liên quan đến HIV có thể được phân biệt thông qua chọc dò tủy sống với phân tích dịch não tủy và chụp CT hoặc chụp MRI có thuốc cản quang hệ thần kinh trung ương (xem bảng). Các xét nghiệm kháng thể sàng lọc hoặc xét nghiệm kháng nguyên/kháng thể kết hợp mới hơn nên được cung cấp thường xuyên cho người lớn và thanh thiếu niên, đặc biệt là phụ nữ mang thai, bất kể yếu tố nguy cơ của họ. Đối với những người có nguy cơ cao nhất, đặc biệt là những người quan hệ tình dục với nhiều bạn tình và không thực hiện tình dục an toàn, nên thử lại 6 đến 12 tháng một lần. Các xét nghiệm thường được giữ kín và sẵn có, thường miễn phí, ở nhiều cơ sở công cộng và tư nhân trên khắp thế giới. Các xét nghiệm nhanh có lợi thế là cung cấp kết quả kiểm tra sơ bộ ngay từ lần gặp đầu tiên trong vòng chưa đầy 25 phút. Các xét nghiệm này đặc biệt hữu ích cho những người không muốn trả lại kết quả xét nghiệm của họ. Những người được xét nghiệm HIV cũng cần được cung cấp thông tin về các dịch vụ dự phòng, chăm sóc và điều trị. Tại Hoa Kỳ, khuyến nghị sàng lọc nhiễm HIV ở tất cả thanh thiếu niên và người trưởng thành từ 15 đến 65 tuổi cũng như ở thanh thiếu niên trẻ hơn và người lớn tuổi có nguy cơ lây nhiễm cao hơn (xem US Preventive Services Task Force: HIV Screening). Sàng lọc cũng được khuyến nghị cho tất cả những người mang thai, bao gồm cả những người đang chuyển dạ hoặc khi sinh mà tình trạng HIV chưa được biết.
Điều trị bằng ART được khuyến nghị cho tất cả bệnh nhân, vì các biến chứng liên quan đến bệnh có thể xảy ra ngay cả ở những bệnh nhân không được điều trị có số lượng CD4 cao và do độc tính của thuốc kháng vi rút đã giảm khi các loại thuốc mới được phát triển. Một số bệnh nhân ngoại lệ có thể kiểm soát được chủng HIV của họ mà không cần điều trị; họ duy trì số lượng CD4 bình thường và nồng độ vi rút trong máu trong máu thấp (theo dõi lâu dài) hoặc lượng CD4 bình thường và lượng HIV không phát hiện được. Những bệnh nhân này có thể không cần điều trị ARV, nhưng các nghiên cứu để xác định liệu việc điều trị cho họ có hữu ích chưa được thực hiện và có khó khăn vì có rất ít bệnh nhân và họ có thể sẽ không được điều trị ARV trong thời gian dài. ART nhằm mục đích
Đáp ứng của lượng CD4 kém có vẻ tốt hơn nếu số lượng CD4 khi bắt đầu điều trị thấp (đặc biệt nếu < 50/mcL) và/hoặc mức RNA HIV cao. Tuy nhiên, có thể cải thiện rõ rệt ngay cả ở những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch tiến triển. Số lượng CD4 tăng lên tương quan với việc giảm rõ rệt nguy cơ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội, các biến chứng khác và tử vong. Với phục hồi miễn dịch, ngay cả những người có biến chứng không có điều trị đặc hiệu (ví dụ như rối loạn nhận thức do HIV) hoặc trước đây được xem là không thể chữa trị (ví dụ như bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển), có thể cải thiện. Các kết quả cũng được cải thiện đối với bệnh nhân ung thư (như u lymphoma, Kaposi sarcoma) và hầu hết các trường hợp nhiễm trùng cơ hội. Bệnh nhân bị các nhiễm trùng cơ hội cấp tính có lợi từ điều trị ARV sớm (bắt đầu ngay lập tức trong thời gian điều trị nhiễm trùng cơ hội). Tuy nhiên, đối với một số bệnh nhiễm trùng cơ hội, chẳng hạn như viêm màng não do lao hoặc viêm màng não do cryptococcus, bằng chứng cho thấy nên trì hoãn điều trị ARV (2 tuần đến 4 tuần trong hầu hết các trường hợp) cho đến khi kết thúc giai đoạn đầu của liệu pháp kháng khuẩn đối với những bệnh nhiễm trùng này do tần suất nhiễm trùng ngày càng tăng. biến cố bất lợi và tử vong. Mục tiêu của điều trị ARV thường có thể đạt được nếu bệnh nhân dùng thuốc \> 95% thời gian. Tuy nhiên, duy trì mức độ tuân thủ này là khó khăn. Sự ức chế một phần (giảm nồng độ RNA của HIV trong huyết tương xuống mức không thể phát hiện) có thể lựa chọn cho một hoặc nhiều đột biến tích lũy của vi rút HIV làm cho vi rút kháng một phần hoặc hoàn toàn đối với một loại thuốc đơn lẻ hoặc toàn bộ các thuốc. Điều trị có thể sẽ không thành công trừ khi điều trị tiếp theo sử dụng các loại thuốc của các lớp khác mà vi rút HIV vẫn còn nhạy cảm. Thành công của điều trị ARV được đánh giá bằng cách đo nồng độ RNA của HIV trong huyết tương 8 tuần đến 12 tuần một lần trong 4 tháng đến 6 tháng đầu tiên hoặc cho đến khi nồng độ HIV không thể phát hiện được và sau đó là 6 tháng một lần. Sự gia tăng mức độ HIV là bằng chứng sớm nhất về thất bại điều trị và có thể dẫn đến sự giảm CD4 theo tháng. Duy trì với các phác đồ thuốc thất bại sẽ chọn lọc đột biến của vi rút HIV gây ra kháng thuốc nhiều hơn. Tuy nhiên, so với những loại HIV hoang dã, những đột biến này dường như không thể làm giảm được số lượng CD4, và các phác đồ thất bại thường được tiếp tục đến khi sự ngăn chặn được xác định không có hiệu quả. Nếu điều trị không thành công, đánh giá tính nhạy cảm với thuốc (kháng thuốc) có thể xác định mức độ nhạy cảm của vi rút HIV đối với tất cả các loại thuốc hiện có. Các thử nghiệm về kiểu gen và kiểu hình có sẵn và có thể giúp các bác sỹ lâm sàng lựa chọn một phác đồ mới có chứa ít nhất 2 và tốt hơn là 3 loại thuốc mà chủng HIV nhạy cảm hơn. Các dòng vi rút HIV chủ yếu trong máu của những bệnh nhân đã được điều trị bằng liệu pháp kháng retrovirus có thể chuyển đổi từ chủng hoang dã qua hàng tháng đến hàng năm (ví dụ nhạy cảm hơn) vì những đột biến kháng thuốc sao chép chậm hơn và được thay thế bằng loại hoang dã. Do đó, nếu bệnh nhân chưa được điều trị gần đây thì mức độ kháng thuốc hoàn toàn có thể không rõ ràng qua xét nghiệm kháng thuốc, nhưng khi điều trị trở lại, những chủng có đột biến kháng thuốc thường xuất hiện từ chậm và thay thế cho chủng HIV hoang dại một lần nữa. Nhiều bệnh nhân nhiễm HIV đang sử dụng các phác đồ phức tạp bao gồm nhiều viên thuốc để kiểm soát mức HIV RNA (tải lượng vi rút), nhưng thông thường, không có xét nghiệm kháng HIV RNA thông thường nào được thực hiện khi điều trị vi rút không thành công. Với sự có sẵn của thuốc phối hợp thuốc mới, nhiều bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ việc đơn giản hóa chế độ điều trị ARV, được hướng dẫn bởi Xét nghiệm kiểu gen lưu trữ DNA của HIV (GenoSure Archive). Bản lưu trữ gen DNA HIV cung cấp số liệu kháng thuốc kháng vi rút HIV-1 khi không thể thực hiện được xét nghiệm HIV RNA thông thường vì bệnh nhân có nồng độ RNA HIV trong huyết tương thấp (< 500 bản sao/mL). Xét nghiệm HIV DNA lưu trữ phân tích sự tích hợp và chưa được tích hợp của tiền vi rút HIV-1 trong tế bào chủ. Việc thử nghiệm khuếch đại DNA HIV-1 từ các tế bào bị nhiễm bệnh trong các mẫu máu, sau đó sử dụng công nghệ sắp xếp thế hệ tiếp theo để phân tích khu vực polymerase HIV-1. Giá trị tiên đoán dương tính của kết quả xét nghiệm kháng HIV của các mẫu DNA có thể cho phép các bác sĩ lâm sàng xác định được những đột biến kháng HIV mà trước đây chưa được xác định và chọn một phác đồ điều trị đơn giản với các thuốc phối hợp (≥ 2 loại thuốc trong một viên). Bệnh nhân bắt đầu điều trị ARV đôi khi thấy xấu đi về mặt lâm sàng, mặc dù nồng độ HIV trong máu đã giảm đi và số lượng CD4 tăng lên do đáp ứng miễn dịch với các nhiễm trùng cơ hội hoặc các kháng nguyên vi khuẩn còn sót lại sau khi điều trị thành công các bệnh nhiễm trùng cơ hội. IRIS thường xảy ra trong những tháng đầu điều trị nhưng thỉnh thoảng muộn hơn. IRIS có thể làm phức tạp hầu hết các trường hợp nhiễm trùng cơ hội và ngay cả các khối u (ví dụ, Kaposi sarcoma) nhưng thường tự giới hạn hoặc đáp ứng với các chế độ corticoid ngắn. IRIS có hai hình thức:
Phục hồi miễn dịch nghịch thường thường xảy ra trong vài tháng đầu điều trị và thường tự giải quyết. Nếu không, corticosteroid, được cho trong một thời gian ngắn, thường có hiệu quả. Phục hồi miễn dịch nghịch thường có nhiều khả năng gây ra các triệu chứng và triệu chứng này có nhiều khả năng trở nên trầm trọng khi điều trị ARV được bắt đầu ngay sau khi điều trị nhiễm trùng cơ hội được bắt đầu. Do đó, đối với một số trường hợp nhiễm trùng, ART bị trì hoãn cho đến khi điều trị các nhiễm trùng cơ hội đa giảm hoặc đã bị loại bỏ. Ở bệnh nhân phục hồi miễn dịch bộc lộ nhiễm trùng cơ hội mới được điều trị bằng các thuốc kháng sinh. Thỉnh thoảng, khi các triệu chứng trầm trọng, corticosteroid cũng được sử dụng. Thông thường, khi phát hiện ra IRIS xảy ra, ART vẫn được tiếp tục. Một ngoại lệ là viêm màng não do cryptococcus. Sau đó, ART được tạ ngừng cho đến khi nhiễm trùng được kiểm soát. Xác định xấu đi về lâm sàng có phải là do thất bại điều trị hay không, IRIS, hoặc cả hai đều cần đánh giá sự hoạt động dai dẳng của các nhiễm trùng bằng nuôi cấy mặc dù có thể khó khăn. Việc ngừng ART thường an toàn nếu tất cả các thuốc đều ngưng cùng lúc, nhưng mức độ các thuốc chuyển hóa chậm (như nevirapine) có thể vẫn cao và do đó làm tăng nguy cơ kháng thuốc. Có thể cần phải ngừng nếu can thiệp vào các bệnh cần được điều trị hoặc nếu độc tính của thuốc không thể chấp nhận được hoặc cần được đánh giá. Sau khi gián đoạn để xác định loại thuốc nào gây ra độc tính, bác sĩ lâm sàng có thể khởi động lại đơn trị liệu vài ngày. Chú ý: Ngoại lệ quan trọng nhất là abacavir; những bệnh nhân có sốt hoặc phát ban trong lần phơi nhiễm trước với abacavir có thể phát triển phản ứng quá mẫn nghiêm trọng, có thể gây tử vong khi tiếp xúc lại. Nguy cơ phản ứng bất lợi đối với abacavir cao gấp 100 lần ở những bệnh nhân HLA-B*57:01, có thể được phát hiện bằng xét nghiệm di truyền. Dự phòng bằng hóa chất hiệu quả có sẵn đối với nhiều bệnh nhiễm trùng cơ hội và giảm tỷ lệ bệnh do P. jirovecii, Candida, Cryptococcus, and MAC (phức hợp Mycobacterium avium). Nếu liệu pháp phục hồi CD4 vượt quá ngưỡng \> 3 tháng, có thể ngừng hóa trị dự phòng. Dự phòng ban đầu phụ thuộc vào số lượng CD4:
Đối với dự phòng ban đầu đối với một số bệnh nhiễm nấm (ví dụ như candida thực quản, viêm màng não do cryptococcus hoặc viêm phổi), fluconazole đường uống 100 đến 200 mg một lần/ngày hoặc 400 mg mỗi tuần là thành công nhưng được sử dụng không thường xuyên vì chi phí cao và khi chẩn đoán và điều trị của những nhiễm trùng này thường thành công. Dự phòng thứ phát (sau khi kiểm soát nhiễm trùng ban đầu) được chỉ định nếu bệnh nhân có những điều sau đây: Thông thường, nên tiêm vắc-xin bất hoạt. Những loại vắc-xin này ít hiệu quả hơn ở những bệnh nhân có HIV dương tính hơn những người có HIV âm tính. Nguy cơ AIDS, tử vong, hoặc cả hai đều được tiên đoán bởi
Một yếu tố tiên đoán ít được hiểu rõ khác là mức độ hoạt hoá miễn dịch được xác định bằng cách đánh giá sự biểu hiện của các dấu hiệu kích hoạt trên lympho bào CD4 và CD8. Sự hoạt hoá có thể là do sự rò rỉ của vi khuẩn trên niêm mạc đại tràng bị tổn thương do HIV, là một yếu tố dự báo mạnh mẽ nhưng không được sử dụng lâm sàng bởi vì xét nghiệm này không phổ biến rộng rãi và liệu pháp kháng retrovirus sẽ làm thay đổi tiên lượng, làm cho xét nghiệm này không quan trọng. Một nhóm nhỏ những người bị nhiễm HIV (được gọi là những người không tiến triển lâu dài) vẫn không có triệu chứng với số lượng CD4 cao và nồng độ HIV trong máu thấp mà không cần điều trị bằng thuốc kháng vi rút. Những người này thường có phản ứng miễn dịch tế bào và dịch thể mạnh mẽ đối với dòng vi rút HIV của họ như được đo bằng các dấu hiệu trên thực nghiệm. Sự đặc hiệu được thể hiện qua: Khi những người này có được một siêu vi khuẩn với một chủng HIV thứ hai mà đáp ứng miễn dịch của họ không hiệu quả, họ sẽ chuyển sang tiến triển điển hình hơn. Do đó, đáp ứng hiệu quả bất thường của chúng đối với dòng đầu tiên chưa chắc đã cho dòng thứ hai. Những trường hợp này là cơ sở để tư vấn cho người nhiễm HIV rằng họ vẫn cần tránh phơi nhiễm với khả năng lây nhiễm HIV qua quan hệ tình dục không an toàn hoặc dùng chung kim tiêm. Mặc dù liệu pháp kháng retrovirus đã làm gia tăng đáng kể tuổi thọ của bệnh nhân AIDS, nhưng nhiều bệnh nhân vẫn suy giảm và chết. Cái chết có thể xảy ra từ những điều sau đây:
Vắc xin chống lại HIV rất khó phát triển vì các protein bề mặt HIV đột biến dễ dàng, dẫn đến một sự đa dạng rất lớn các loại kháng nguyên. Tuy nhiên, nhiều ứng cử viên vắc xin khác nhau đang được nghiên cứu và một số đã cho thấy nhiều hứa hẹn trong các thử nghiệm lâm sàng. Hiện tại, không có thuốc chủng ngừa AIDS hiệu quả. Cho đến nay, các chất khử trùng âm đạo (bao gồm cả thuốc kháng vi rút) được đưa vào trước khi quan hệ tình dục đã tỏ ra không hiệu quả và một số dường như làm tăng nguy cơ cho phụ nữ, có lẽ bằng cách gây tổn thương tế bào và do đó làm giảm các rào cản tự nhiên đối với HIV. Các biện pháp hiệu quả bao gồm:
Hậu quả tiềm ẩn của việc tiếp xúc với HIV đã thúc đẩy sự phát triển của các chính sách và thủ tục, đặc biệt là điều trị dự phòng, để giảm nguy cơ lây nhiễm cho nhân viên y tế. Điều trị dự phòng được chỉ định sau
Các chất dịch cơ thể như nước bọt, nước tiểu, nước mắt, tiết nước mũi, ói mửa, hoặc mồ hôi không được coi là có khả năng lây nhiễm trừ khi chúng có máu rõ rệt. Sau khi tiếp xúc với máu, khu vực tiếp xúc cần được làm sạch ngay bằng xà phòng và nước để tiếp xúc với da và có chất sát khuẩn cho vết thương đâm thủng. Nếu niêm mạc phơi nhiễm, cần rửa bằng một lượng lớn nước. Làm theo các hướng dẫn:
Loại phơi nhiễm được định nghĩa bởi
Nguy cơ lây nhiễm khoảng 0,3% (1:300) sau khi phơi nhiễm qua da điển hình và khoảng 0,09% (1:1100) sau khi tiếp xúc với niêm mạc. Những rủi ro này khác nhau tuỳ vào lượng HIV truyền cho người bị thương; số lượng HIV lây truyền bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm tải lượng vi rút của nguồn và loại kim tiêm (ví dụ, rỗng hoặc dạng đặc). Tuy nhiên, những yếu tố này không còn được tính đến trong các khuyến cáo về PEP. Nguồn lây nhiễm cần được chú ý cho dù nó được biết hoặc không rõ. Nếu không biết nguồn (ví dụ: kim trên đường phố hoặc trong thùng đựng chất thải), rủi ro cần được đánh giá dựa trên các trường hợp phơi nhiễm (ví dụ: liệu phơi nhiễm xảy ra ở khu vực có tiêm chích, hay có kim tiêm đã dùng được bỏ đi trong một cơ sở điều trị nghiện ma túy). Nếu biết nguồn nhưng không biết tình trạng nhiễm HIV, thì nguồn đó được đánh giá về các yếu tố nguy cơ nhiễm HIV và xem xét điều trị dự phòng. Mục tiêu là bắt đầu PEP ngay sau khi tiếp xúc càng sớm càng tốt nếu phòng ngừa được bảo đảm. CDC khuyến cáo nên cung cấp PEP trong vòng 24 đến 36 giờ sau khi tiếp xúc; khoảng cách dài hơn sau khi phơi nhiễm đòi hỏi sự tư vấn của chuyên gia. Nếu vi rút của nguồn được biết hoặc nghi là có khả năng kháng ≥ 1 loại thuốc, cần có sự tư vấn một chuyên gia về liệu pháp kháng retrovirus và HIV. Tuy nhiên, các bác sĩ lâm sàng không nên trì hoãn PEP trong khi chờ ý kiến chuyên gia hoặc thử nghiệm tính nhạy cảm của thuốc. Ngoài ra, các bác sỹ lâm sàng nên đánh giá ngay lập tức và tư vấn trực tiếp và không chậm trễ theo dõi chăm sóc.
Sau đây là các tài nguyên tiếng Anh có thể hữu ích. Vui lòng lưu ý rằng CẨM NANG không chịu trách nhiệm về nội dung của các tài nguyên này.
CDC: Post-Exposure Prophylaxis (PEP): Resources for providers and consumer regarding the use of antiretroviral drugs after a single high-risk event to stop HIV seroconversion 2023 có bao nhiêu người nhiễm HIV?Chiều 9/11, tại buổi họp báo “Cộng đồng sáng tạo- Quyết tâm chấm dứt dịch bệnh AIDS vào năm 2023", ông Bùi Hoàng Đức, Phó trưởng phòng Phòng Giám sát và Xét nghiệm, Cục Phòng chống HIV/AIDS cho hay, tính đến tháng 9/2023, cả nước có 249.000 người nhiễm HIV. Bị nhiễm HIV sau bao lâu thì chết?Một khi HIV tiến triển thành giai đoạn cuối, tỷ lệ tử vong của người nhiễm HIV sẽ tăng lên khá nhiều. Nếu không điều trị, những người đã tiến triển đến giai đoạn cuối thường chỉ sống được trong khoảng 3 năm. Còn nếu trường hợp người bệnh mắc phải một nhiễm trùng cơ hội nguy hiểm, thì thời gian sống chỉ còn 1 năm. Triệu chứng sốt HIV kéo dài bao lâu?Bị sốt nhẹ và ớn lạnh: Bệnh nhân HIV có thể bị sốt khoảng 37.5 - 38.5 độ C đi kèm với cảm giác ớn lạnh, kéo dài trong khoảng 1 - 2 tuần. Một số trường hợp khác, bệnh nhân HIV sẽ bị sốt kèm ớn lạnh cấp tính kéo dài chỉ trong 1 ngày. HIV chết ở nhiệt độ bao nhiêu?Các thí nghiệm được các nhà khoa học thực hiện đã chỉ ra rằng virus HIV sẽ tự bị tiêu diệt ở nhiệt độ trên 60°C. Khi máu của người nhiễm HIV rơi trên đường, gặp ánh nắng mặt trời thì chúng sẽ chỉ tồn tại được trong 30 phút. |
